曹樹青：搏殺在生物科技前沿

◎ 文/曹 莉

他是教授、博士、博士生導師，頭頂安徽省合肥工業大學食品科學與工程學院學術委員會主任、生物科學系主任、《合肥工業大學學報》(自然科學版)編委頭銜。

他是耕耘在生物科學領域的知名專家，先后承擔過國家科學技術獎、國家自然科學基金委員會同行評議、教育部科技獎、教育部博士點及霍英東青年教師基金等多個評審任務。

他是專注科研事業的忠實探索者，攻破了多項生物科研難關，摘取到植物修復基因工程、食品生物技術、植物抗逆分子生物學等一枚枚飽含心血又引人注目的創新成果。

他叫曹樹青，他所從事的科學研究真如他的名字一樣，緊緊地與生命植物科學聯系在一起，為探究出生命植物的內在特點和規律投入了常人難以想象的精力。他的科研，與其叫執著不如稱之為搏殺。正是有了這種搏殺精神和行動，他在向生物科研深層次挺進時才不畏艱苦、砥礪前行，錘煉出在生物科技前沿挺立的精彩之身。

潛心科研,碩果芬芳——被主流媒體廣泛關注的最新成果

2018年6月26日，國際著名期刊Cell子刊《細胞報告》發表了合肥工業大學食品科學與工程學院曹樹青課題組與劉永勝課題組合作的研究論文“DFR1-mediated Inhibition of Proline Degradation Pathway Regulates Drought and Freezing Tolerance in Arabidopsis”。這一論文的發表，當即引起了《科技日報》、科學網、《中國科學報》、中國科技網、光明網、中國新聞網等主流媒體的連鎖反應，紛紛進行個性化報道和細致解讀。

筆者深入探究個中緣由得知，安徽省合肥工業大學食品科學與工程學院曹樹青教授課題組與劉永勝教授課題組合作，發現脯氨酸代謝平衡與植物抗逆應答新機制，首次成功探明了功能性基因DFR1在植物面對惡劣環境時調節適應能力的機制，為提升農經作物抗凍抗旱能力開辟了新的理論路徑。然而，這一關鍵性發現來之不易，真如我國現代著名作家冰心的詩句中描述的那樣：“成功的花兒，人們只驚羨她現時的明艷！然而當初她的芽兒，浸透了奮斗的淚泉，灑遍了犧牲的血雨。”

曹教授和他的科研團隊為探明功能性基因DFR1在植物面對惡劣環境時調節適應能力的機制，經歷了成百上千次實驗，失敗了重來，再失敗再重新開始……一次次不厭其煩地克隆試驗該基因的功能，并在模式植物擬南芥中開展了系列研究，最終他們在研究中找到了DFR1通過調控植物細胞中重要的滲透壓調節劑脯氨酸的代謝平衡來調節植物對逆境應答的新機制。

講起實驗經過時，曹教授難以掩飾內心的激動。他說，該研究首次發現并成功克隆了一個全新的未知功能 基 因 DFR1（Drought and Freezing Responsive 1），該基因編碼一個線粒體蛋白，通過調控脯氨酸的動態平衡實現對各種環境脅迫的應答反應。DFR1的表達受干旱和低溫的誘導。過量表達DFR1提高了擬南芥中脯氨酸的含量，同時提高了擬南芥對重度干旱和冷害的抗性；而在DFR1突變體中，脯氨酸含量降低，對干旱和冷害的抗性也隨之降低。在干旱和冷害脅迫條件下，DFR1蛋白與脯氨酸降解途徑上的兩個關鍵酶PDH和P5CDH均發生相互作用并顯著抑制這些酶的活性，從而阻斷整個脯氨酸降解途徑，使得逆境脅迫下脯氨酸的含量增加，進而增加植物對環境脅迫的耐受性。

這是一個有趣的實驗：將模式植物置于干旱或低溫環境后，DFR1基因的表達量立即急劇增加高達400倍，植物細胞中脯氨酸含量也隨之升高50倍，并在惡劣環境中一直維持在較高水平。在該基因的調控作用下，DFR1過量表達植物對惡劣環境的耐受性大幅提高，在持續18天重度干旱或12小時-8℃冷凍處理條件下，其植株存活率較野生型提升3至4倍。同時，在擬南芥脫離惡劣環境后的3至6小時內，該基因表達量便急劇下降，導致PDH和P5CDH活性被快速釋放，從而加速脯氨酸的降解，并恢復在惡劣環境中造成的細胞生理機能損傷。從中可以看出，在正常條件下DFR1基因的表達量很低以維持脯氨酸的穩態平衡；而在逆境脅迫條件下，DFR1基因的表達量急劇增加從而導致脯氨酸含量的升高和環境脅迫的耐受性的提高；在脅迫解除后，DFR1的表達量又急劇下降以釋放PDH和P5CDH活性從而加速脯氨酸的降解和逆境脅迫損傷的恢復。

實驗結果表明，DFR1基因不僅調控植物在重度脅迫下的存活率，也調控植物在中度脅迫下的生物量，而植物中脯氨酸這個嬌小玲瓏的調節劑十分的“嬌氣”，絕不能過多，過多積累會導致細胞生理機能受損，正常環境下模式植物擬南芥中該基因只有保持極低的表達量，才能維持脯氨酸的穩態平衡，實現植物對各種環境脅迫的應答反應，使得其在未來的農作物抗逆分子育種中具有極其重要的應用前景；此外，該基因在植物中具有高度保守性，意味著該機制可能是植物長期適應脅迫環境進化產生的抗逆應答機制。

無涯學海,磅礴前行——科研實踐中不同凡響的“首次”

創新驅動是新時代的國策之一，面向科學前沿開展原始創新，已經成為科學家們義不容辭的責任。科技前沿的搏殺實際上就是一場充滿硝煙彌漫的戰斗，任何戰斗只有勝利者才能高高地揮揚著勝利的旗幟。而每一個科技前沿首次創新的成果，也都是科學家們像士兵一樣頑強搏殺的結果。

在曹教授多年的科研創新攻關實踐中創造了很多個“首次”，發現DFR1調控植物抗逆應答新機制只是其中之一。首次揭示植物響應重金屬鎘脅迫過程中新的信號轉導通路、首次克隆植物耐受重金屬毒害的關鍵基因并闡明其作用機理，等等，都是曹教授最具代表性的原創性研究成果。

說起植物響應重金屬鎘脅迫過程中新的信號轉導通路這一成果，曹教授是利用正向遺傳學途徑篩選和鑒定了一個擬南芥耐鎘突變體xcd1-D，并克隆了其相應的基因MAN3，該基因編碼一個1,4-糖苷水解酶。過量表達MAN3基因導致鎘的耐受和積累，而MAN3基因功能缺失則該突變體表現出對鎘敏感。鎘脅迫誘導MAN3基因表達、增加甘露聚糖水解酶活性及甘露糖水平，從而激活谷胱甘肽依賴的植物螯合素合成途徑上的相關基因協調表達，進而增加植物對鎘積累和耐受。該成果發現了MAN3及其介導的甘露糖的新功能，這一首次重要發現于2014年10月20日在線發表在國際植物學著名期刊《新植物學家》后，即刻引起新華社、中國新聞網、科學網、人民網、光明網、中央人民廣播電臺、新浪網等10多家中央級媒體的廣泛關注和報道，并榮獲“2014年度合肥工業大學十大新聞”，同時入選《科學中國人》雜志創新之路、《科技中國》雜志英才、《科技文摘報》當代科技前沿、《科技成果管理與研究》當代科學人、《今日中國》中國力量、《中國科技網》科技追夢人、《科技日報》“兩會”聚焦、《創新時代》重點推薦等期刊欄目，錄入《引領中國的時代驕子》《領軍人才與創新發展》《創新成果與卓越人物》《中國創新夢》等大型文獻。他研究的植物修復基因工程及食品生物技術不僅有助于揭示植物耐受重金屬毒害的分子機理，而且可為利用植物修復技術治理土壤中重金屬污染提供新的基因資源并為從源頭上控制農產品食品安全提供新的技術途徑。

據了解，曹教授近年來主要從事植物修復基因工程、食品生物技術、植物抗逆分子生物學等方面研究，利用正向和反向遺傳學途徑，篩選鑒定了多個與非生物脅迫相關的功能基因，包括DFR1、ZAT6、MAN3等，并闡明了這些基因參與非生物脅迫響應調節的可能機理。先后在國內外權威和核心刊物上發表學術論文80余篇，其中在國際知名學術期刊Cell Reports、New Phytologist、Plant Physiology、Nature Communications、Plant, Cell &Environment、Journal of Experimental Botany等上發表SCI收錄的論文30余篇，參與撰寫973專著1部，有16項成果獲得授權（或申請）國家發明專利，還獲得2017年中國產學研合作創新獎、安徽省科技進步獎二等獎、同澤優秀園丁獎等獎項。