硬膜下腔異常交通支血管5例

陶志強 丁勝鴻 朱志剛 黃建躍 王國強 周火榮 劉俏俊

作者單位：322000 義烏市中心醫院神經外科（陶志強、丁勝鴻、朱志剛、黃建躍、劉俏俊）；義烏市復元醫院神經外科（王國強、周火榮）

在正常情況下，顱內和顱外是兩個獨立的供血系統；但在慢性腦供血不足等病理情況下，會發生顱內外血管吻合。這種吻合血管多存在于顱底，常見顱外血管吻合于頸內動脈、眼動脈及椎動脈節段分支[1]。但是，自然形成且存在于腦表面的顱內外連通血管卻很少被關注。近年來，筆者在臨床工作中發現5例交通支血管，因無專有名稱，筆者暫且稱之為硬膜下腔異常交通支血管（subdural abnormal communicans vessel，SACV）。現將診治經過報道如下。例1 女性，72歲。2015年11月因行走時摔倒至義烏市中心醫院骨科就診，無頭部受傷，診斷為“左鎖骨外側端骨折”。1個月前有過輕微頭部撞擊史。入院后予以川芎針治療。3d后出現嗜睡、神情淡漠。頭顱CT檢查示右層析型慢性硬膜下血腫，腦組織與硬腦膜之間有牽連，見圖1a。轉科即行慢性硬膜下血腫沖洗引流術，術中肉眼發現完整的SACV，見圖1b，給予血管保留。血腫新生膜病理檢查結果符合慢性硬膜下血腫的診斷。該患者術后半個月痊愈出院。

例2 女性，70歲。2016年3月因左后交通動脈瘤破裂行手術夾閉。5月因交通性腦積水行腦室-腹腔分流。7月因不慎跌倒、右眉弓處撞傷至義烏市復元醫院就診。入院時無昏迷，但出現逐漸加重的頭痛，繼而意識不清；格拉斯哥昏迷評分為5分；雙側瞳孔散大。頭顱CT檢查示右側急性硬膜下血腫，可見漩渦征；急性硬膜下血腫內側與腦表面之間存在一個硬膜下積液腔，見圖2a。開顱術中見硬腦膜下有薄層的透明膜，血腫新鮮且易吸除。在清除血腫過程中，可見有少許腦脊液滲出，腦表面有一細小的出血點，血色鮮紅，出血呈搏動性，見圖2b，予以電灼處理。術后患者神志恢復，出院時略顯木僵，生活不能完全自理。

圖1 例1患者術前CT表現及術中發現（a：術前CT檢查所見；b：術中肉眼所見）

圖2 例2患者術前CT表現及術中發現（a：術前CT檢查所見；b：術中肉眼所見）

例3 女性，75歲。2016年11月因車禍致腦挫傷、蛛網膜下腔出血，繼而發生硬膜下積液。2017年6月再次跌倒致頭外傷，發生失語、偏癱、木僵，前來義烏市中心醫院就診。頭顱CT檢查示左額顳頂硬膜下有一高密度血凝塊，腦側面為積液，之間可見分隔，見圖3a。行小骨窗血腫沖洗引流手術，術中發現除了硬膜內側面附有新生膜外，腔內還有平行的分隔膜，見圖3b。術后第2天，患者語言功能明顯改善；但CT檢查示額顳頂部的血凝塊仍存在，見圖3c。術后第10天，失語再次出現，CT檢查示血腫密度下降，體積較前略有增大，見圖3d。經原切口入路再次手術，發現硬腦膜下新生膜較前明顯增厚，液性成分很少，改行骨瓣手術。術中見到機化的血凝塊存在于硬膜下的新生膜當中，見圖3e-f；肉眼及內鏡下均可見存在于腦表面一側且已閉合的SACV斷端，見圖3g-h。例4 女性，58歲。因頭痛、頭暈1年余且加重半個月至義烏市中心醫院就診。頭顱CT檢查示右側腦室擴大，透明隔左移，第四腦室形態正常，見圖4a。行右側腦室腹腔分流手術，可調壓、抗虹吸，壓力130mmHg。術后第2天，患者頭痛消失，體溫正常，CT檢查示病變腦室縮小，透明隔居中，見圖4b。第3天可下地活動。術后第4天晚上，患者下床時滑倒，頭部未受撞擊，但隨即昏迷；頭顱CT檢查示右側急性硬膜下血腫，血腫量114ml，中線左移17mm，見圖4c；患者最終死亡。

圖3 例3患者SACV斷裂發生于新生膜當中產生機化型慢性硬膜下血腫（a：術前CT檢查所見；b：小骨窗血腫沖洗引流手術中肉眼所見；c：術后第2天復查CT所見；d：術后第10天復查CT所見；e-g：經原切口入路骨瓣手術中肉眼所見；h：內鏡下所見）

圖4 例4患者手術前后頭顱CT表現（a：術前CT檢查所見；b：術后第2天CT檢查所見；c：術后第4天CT檢查所見）

例5 男性，83歲。因冠脈支架而長期服用阿司匹林和華法令。2017年5月3日頭部輕微外傷，未就診。6月14日突然出現左側肢體乏力，前來義烏市中心醫院就診。頭顱CT檢查示右分隔型慢性硬膜下血腫，血腫分層，見圖5a-b。術中內鏡檢查，發現粘連點為動脈性的SACV，血腫外膜廣泛滲血，見圖c，未作處理。術后1周患者痊愈出院。討論 硬膜下積液和慢性硬膜下血腫患者易產生SACV。本組5例SACV患者中，2例發生于硬膜下積液，2例發生于慢性硬膜下血腫。目前，學者們多數認為硬膜下積液是慢性硬膜下血腫的前期病變[2-3]。硬膜下積液與慢性硬膜下血腫的液腔中有著相似的炎癥介質成分，前者濃度較低，后者較高[4]。筆者認為炎癥可能與SACV形成有關。此外，有研究表明硬膜下積液及慢性硬膜下血腫的液腔中血管內皮生長因子濃度明顯升高[5]。推測血管內皮生長因子也可能參與了SACV的形成與擴大。

圖5 例5患者術前CT表現及術中內鏡所見（a-b：術前CT檢查所見；c：術中內鏡下所見）

SACV斷裂出血，是一個急性血腫形成的過程。本組5例患者中，SACV斷裂3例：例2患者為硬膜下大血腫，但術中發現為非常細小的血管斷裂；例3患者的出血發生在硬膜下積液外包膜當中；例4患者硬膜下出血量較大，病情迅速惡化，其中出血點在硬膜下腔的例2和例4患者均出現了漩渦征。可見，在頭部創傷的情況下，SACV是會斷裂的，而且再小的SACV斷裂，出血速度都很快，是一個急性血腫形成的過程。因此，對于采取保守治療的硬膜下積液和慢性硬膜下血腫患者，臨床上要注意防范其頭部再次創傷，若再次創傷應及時就醫復查。

SACV形成是人體的一種病理代償。在本組資料中，例 1、例5患者均存在SACV，阻止了腦組織的進一步移位，從而保護了腦干。例3患者反復出現失語、肢體活動障礙、木僵等癥狀，可能與腦組織慢性供血不足有關。筆者認為SACV具有阻止腦移位、保護腦干進一步受壓的作用；對于老年人慢性腦供血不足，可能也有一定的腦血液供應代償。Yan等[6]把慢性硬膜下血腫患者的SACV電凝剪斷，可能是不可取的。

硬膜下積液進展為慢性硬膜下血腫的原因是新生膜慢性滲血，而非SACV斷裂出血[7-8]。例5患者內鏡檢查所見，證實了慢性硬膜下血腫外膜滲血。但是慢性硬膜下血腫患者再次跌倒或頭部創傷，很可能在慢性硬膜下血腫基礎上發生急性出血[9-10]。慢性硬膜下血腫液腔內纖維蛋白溶解亢進[11]，使得纖維蛋白原降解產物濃度升高。纖維蛋白原降解產物具有促進血凝塊快速溶解的作用；因此，發生在慢性硬膜下血腫液腔內的SACV斷裂出血，血凝塊很快會被液化、溶解。若SACV斷裂出血發生在硬膜下積液或慢性硬膜下血腫的外膜當中，由于膜內局部有大量的幼稚成纖維細胞、血管內皮細胞和組織細胞，血腫會被迅速機化。這可能是機化型慢性硬膜下血腫的形成機制。

筆者在診斷與處理SACV過程中的注意事項歸納如下：（1）對于自發性的急性硬膜下血腫，要高度懷疑存在SACV，術前、術中要注意尋找SACV的存在及部位；（2）由于SACV斷裂出血后有再出血的傾向，而保守治療患者易亞急性化，需住院嚴密觀察；（3）硬膜下積液和慢性硬膜下血腫患者發生SACV的可能性較大，保守治療時要注意防范其頭部再次創傷；（4）作為自然狀態下代償產生的血管，術中離斷是不合適的，應予以保護；（5）由于SACV的存在，慢性腦積水分流術后可能發生輕誘因的自發性急性硬膜下血腫，若處理不及時會造成嚴重不良后果。總之，硬膜下積液和慢性硬膜下血腫易誘發SACV。若能人為形成SACV，或許將來可以用于治療煙霧病、大腦中動脈狹窄等缺血性腦病。