感染性休克致急性腎損傷的危險因素分析

孫中學

感染性休克是引起急性腎損傷的主要原因之一。感染性休克致急性腎損傷的發生機制復雜, 具有發病率高、病情嚴重、死亡率高的特點, 已成為重癥醫學科面臨的重要難點和挑戰。由于缺乏有效的治療手段, 其關鍵在于早期預防；如果患者病情得不到有效控制和處理, 會對患者生活質量帶來嚴重影響, 嚴重時可能危及患者生命。因此, 了解感染性休克致急性腎損傷的相關危險因素, 對臨床提高急性腎損傷防治水平、改善患者預后具有重要意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年1月～2017年12月本院收治的感染性休克致急性腎損傷患者63例作為觀察組, 另選擇同期本院收治的感染性休克不伴急性腎損傷患者65例作為對照組。所有患者均確診為感染性休克伴或不伴急性腎損傷,年齡＞18歲, 存活時間＞24 h, 臨床資料完整。排除合并心肌梗死、腦出血、腦梗死、慢性腎衰竭行腎透析治療及臨床資料不完全患者。

1.2 方法 回顧分析兩組患者臨床資料。①一般資料：年齡、性別；②合并癥：糖尿病、高血壓；③入院后24 h及休克時監測指標：APACHEⅡ評分、心率(P)、呼吸頻率(HR)、GFR、CVP等；④血常規和血生化結果：白細胞(WBC)、PLT、紅細胞比容(HCT)、ALB、BUN、血pH值、血乳酸(LA)及CRP等；⑤治療情況：機械通氣、使用造影劑、使用激素、ACEI藥物、升壓藥≥2種、輸血等。

1.3 統計學方法 采用SPSS22.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。多因素分析應用Logistic回歸模型。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 感染性休克致急性腎損傷的單因素分析 兩組患者的APACHEⅡ評分、PLT、GFR、CVP、ALB、BUN、血pH、CRP、使用造影劑、使用激素、升壓藥≥2、輸血情況比較,差異均有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 感染性休克致急性腎損傷的多因素Logistic回歸分析APACHEⅡ評分、GFR、輸血是感染性休克致急性腎損傷的危險因素(P＜0.05)。見表2。

表1 感染性休克致急性腎損傷的單因素分析(s, n)

表1 感染性休克致急性腎損傷的單因素分析(s, n)

注：與對照組比較, aP＜0.05

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表2 感染性休克致急性腎損傷的多因素Logistic回歸分析

3 討論

本文結果顯示, APACHEⅡ評分、GFR、輸血是感染性休克致急性腎損傷的危險因素。①APACHEⅡ評分：APACHEⅡ評分是一種評價危重患者疾病嚴重程度和預后的評分系統, 主要根據患者的年齡、既往慢性健康狀況及12項急性生理參數, 以分值的形式量化病情的嚴重程度, 客觀反映患者目前的病理生理狀況［1,2］。APACHEⅡ評分分值越高, 提示患者病情越重, 死亡危險越大。本文結果顯示,APACHEⅡ評分高的感染性休克患者更易發生急性腎損傷。分析其原因為APACHEⅡ評分越高, 患者感染越嚴重, 機體優先保證心、腦等重要器官的血供, 腎臟的血流量急劇下降, 加上感染誘發的大量炎性因子, 引起的體液和細胞等免疫反應, 更易發生急性腎損傷［3,4］。②GFR：GFR可反映腎小球毛細血管的功能狀態。各種因素引起腎小球毛細血管的血流灌注減少或濾過膜阻塞, 均會導致GFR降低, 進而誘發腎損傷。感染性休克時, 感染灶中的微生物及其毒素、胞壁產物及其產生的大量細胞因子和內源性介質, 可導致腎臟灌注不足, 損傷腎臟毛細血管, 引起GFR下降［5］。因此, 應密切監測感染性休克患者的GFR, 發生下降時, 應積極尋找并去除病因, 及早恢復GFR正常值, 以減少急性腎損傷的發生［6-10］。③輸血：治療期間輸血是感染性休克致急性腎損傷的危險因素之一。

綜上所述, 感染性休克致急性腎損傷與患者APACHEⅡ評分、GFR、輸血等因素密切相關。因此臨床上對于此類患者應重點關注, 注意持續監測生命體征, 準確記錄患者出入量, 定時檢測相關生化指標, 以降低感染性休克致急性腎損傷發生率, 改善患者預后。