空腹血糖水平與進展性缺血性腦卒中的關系分析

陳旭明

進展性腦卒中即患者在患病后的6 h～1周之中, 神經功能型受損產生了進行型加重, 或是盡管輔以了治療, 病情依舊有所進展。對進展性腦卒中輔以治療尤為繁雜, 在腦卒中患者之中, 患病的幾率即26%～43%?；颊叽蠖鄷捎谀X部受損有所加重, 而使得病情得以進展, 殘疾與死亡產生的幾率均過大［1］。文章調研了空腹血糖水平及進展性缺血性腦卒中間的關聯性, 并總結結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年2月～2017年2月本院接收并治療的56例急性缺血性腦卒中患者當作本次研究的樣本,并參照NIHSS總分分成進展性腦卒中組和非進展性腦卒中組, 每組28例。進展性腦卒中組患者中男20例, 女8例；年齡最大82歲, 最小60歲, 平均年齡(71.00±8.58)歲。非進展性腦卒中組患者中男21例, 女7例；年齡最大72歲,最小60歲, 平均年齡(66.00±5.09)歲。

1.2 方法 分析所有患者的臨床特點, 比如, 酗酒、吸煙、糖尿病、高血壓等病癥史, 把控患者在住院后的血壓。全部患者在住院后的第2天早間, 搜集4 ml的肘部靜脈血液以施行送檢, 監測TG、TC、LDL-C、HDL-C、糖化血紅蛋白、空腹血糖等。

1.3 統計學方法 采用SPSS23.0統計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差()表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

兩組的男性、酗酒、吸煙、高血壓、糖尿病占比及收縮壓、TG、TC、LDL-C、HDL-C、HDL-C/LDL-C、纖維蛋白原、舒張壓、同型半胱氨酸、糖化血紅蛋白水平比較差異無統計學意義(P＞0.05)。進展性腦卒中組患者的高脂血癥占比及年齡、空腹血糖水平均高于非進展性腦卒中組, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組臨床資料比較［ , n(%)］

表1 兩組臨床資料比較［ , n(%)］

注：與非進展性腦卒中組比較, aP＜0.05

3 討論

進展性腦卒中有關的影像學大多體現即分水嶺型腦梗死, 而這一病癥即產生進展性腦卒中的預先要素。大型動脈產生中重型狹窄, 較易使得遠處血流減小, 腦部之中的灌注壓減小, 使得側支循環過弱的部位產生腦梗死, 在大型動脈產生病變的血管之中較易產生血栓, 讓原本的血管狹窄更加嚴重, 甚至堵塞；也會由于斑塊產生掉落, 引發動脈栓塞,若側支循環還沒有構建, 會讓腦部之中的缺血范疇擴充, 促使病情有所惡化?？崭寡羌磩用}粥樣硬化產生與進步的明確要素, 空腹血糖逐步提升, 會產生大量大型動脈粥樣硬化。所以, 空腹血糖即進展性腦卒中的一大單獨高危要素。

空腹血糖把控過差, 會讓亞急性腦梗死患者在接受全腦型數字減影血管造影手術期間, 較易產生栓塞與腦卒中。長時間高空腹血糖會讓動脈相應的彈性減弱, 產生動脈粥樣硬化；使得血液之中的粘滯程度升高, 血小板較易匯集；阻礙到腦部之中的循環灌注, 讓腦梗死范疇擴充, 病情變重［2］。同時, 高空腹血糖促使氧化, 生成氧自由基, 會阻礙人身體之中內皮細胞型DNA產生, 傷害內皮型屏障, 使得血管壁受損、酸性物體積攢, 傷害到腦部細胞施行的能量代謝。2型糖尿病患者產生胰島素抵抗, 會阻礙組織之中纖溶酶原激活物的產生與分散, 阻礙纖溶功能。高空腹血糖借助如上機制,以促使產生缺血后的神經作用有所進展。原本的調研注重糖尿病的病癥史與糖化血紅蛋白對于動脈粥樣硬化與缺血性腦卒中所予以的影響, 對于在住院后患者的空腹血糖與缺血性腦卒中間的關聯性關注較小［3-6］。急性腦卒中患者在住院后,空腹血糖上升不單因為糖尿病而引發, 應激效應、各類激素、甲狀腺等過量分散均為腦卒中急性期中空腹血糖上升的因素, 所以, 患者在住院后, 空腹血糖即進展性腦卒中的單獨高危因素［7-9］。

總之, 在對急性缺血性腦卒中患者治療期間, 要隨時把控患者的空腹血糖, 優良的血糖可以減小進展性腦卒中產生的幾率。