聯合同型半胱氨酸及超敏C反應蛋白評估冠脈病變程度

宋陳芳 曹建雷 毛艷芳

超敏C反應蛋白是參與動脈粥樣硬化病理過程的炎癥因子, 通過影響內皮功能、提升同型半胱氨酸水平參與動脈粥樣硬化斑塊的形成。但同時聯合超敏C反應蛋白和同型半胱氨酸水平對冠脈病變程度進行評估尚少有報道。本研究通過聯合檢測同型半胱氨酸水平及超敏C反應蛋白水平來評估冠脈狹窄程度。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年1～12月在武漢大學中南醫院心內科就診的373例胸痛胸悶患者, 根據專家共識定義的急性心肌梗死給予診斷。根據冠脈造影劃分為急性心肌梗死組(261例)和正常組(112例)。排除感染性疾病、自身免疫病、腫瘤、嚴重肝腎疾病、血液病及其他嚴重的心臟病患者。本研究經醫院準許及倫理委員會批準。

1.2 方法 回顧性分析兩組患者病例資料, 包括性別、BMI、收縮壓、舒張壓、吸煙、飲酒、高血壓病史、高脂血癥、糖尿病病史、Gensini 評分；兩組患者取靜脈的血漿測量白細胞、紅細胞、血紅蛋白、血小板、肌酐、尿酸、同型半胱氨酸和超敏C反應蛋白。所有患者的冠脈病變程度由兩個經驗豐富的不知病情的介入心臟病學專家完成。

1.3 統計學方法 采用SPSS20.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗, 相關因素分析采用Spearman相關分析。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 急性心肌梗死單因素分析 急性心肌梗死組的男性比例、吸煙、飲酒和Gensini評分均高于正常組, 差異有統計學意義(P＜0.05)；兩組年齡、BMI、收縮壓、舒張壓、高血壓病史、高脂血癥、糖尿病病史比較差異無統計學意義(P＞0.05)。見表1。急性心肌梗死組的白細胞、尿酸、同型半胱氨酸、超敏C反應蛋白均高于正常組, 差異有統計學意義(P＜0.05)；兩組紅細胞、血紅蛋白、血小板、肌酐比較差異無統計學意義(P＞0.05)。見表2。

2.2 急性心肌梗死多因素分析 白細胞、同型半胱氨酸、超敏C反應蛋白水平是急性心肌梗死的獨立影響因素。見表3。

2.3 聯合同型半胱氨酸及超敏C反應蛋白預測急性心肌梗死 聯合同型半胱氨酸和超敏C反應蛋白的臨界值預測急性心肌梗死的結果為0.61, 靈敏性為83.9%, 特異性為79.5%。見表4。

表1 急性心肌梗死單因素分析［±s, n(%)］

表1 急性心肌梗死單因素分析［±s, n(%)］

注 ：與正常組比較 , aP＜0.05 ；1 mm Hg=0.133 kPa

指標 急性心肌梗死組(n=261) 正常組(n=112 ) t/χ2 P年齡 (歲) 60.66±11.75 58.47±11.92 1.6428 ＞0.05男性 201(77.01)a 60(53.57) 20.4940 ＜0.05 BMI(kg/m2) 24.14±2.83 24.59±2.30 1.4851 ＞0.05收縮壓 (mm Hg) 130.28±25.02 133.30±19.18 1.1413 ＞0.05舒張壓(mm Hg) 76.00±14.20 79.00±14.30 1.8663 ＞0.05吸煙 177(67.82)a 27(24.11) 60.4215 ＜0.05飲酒 99(37.93)a 24(21.43) 6.6952 ＜0.05高血壓病史 139(53.26) 60(53.57) 0.0031 ＞0.05高脂血癥 145(55.56) 59(52.68) 0.2618 ＞0.05糖尿病病史 49(18.77) 19(16.96) 0.1722 ＞0.05 Gensini評分(分 ) 53.20±18.61a 3.10±2.81 28.3311 ＜0.05

表2 急性心肌梗死血漿指標單因素分析(±s)

表2 急性心肌梗死血漿指標單因素分析(±s)

注 ：與正常組比較 , aP＜0.05

指標 急性心肌梗死組(n=261) 正常組(n=112) P P白細胞(×103/ml) 10.36±2.30a 6.43±1.89 15.9197 ＜0.05紅細胞(×106/ml) 4.47±0.60 4.48±0.49 0.1556 ＞0.05血紅蛋白(g/L) 139.00±14.52 137.25±14.31 1.0706 ＞0.05血小板 (×103/ml) 199.38±57.21 199.20±52.55 0.0285 ＞0.05肌酐 (μmol/L) 73.60±10.95 74.90±10.82 1.0547 ＞0.05尿酸(μmol/L) 358.61±97.85a 334.92±98.81 2.1370 ＜0.05同型半胱氨酸(μmol/L) 17.30±7.21a 11.50±6.52 7.3239 ＜0.05超敏C反應蛋白(mg/L) 4.71±4.32a 0.95±0.59 9.1676 ＜0.05

表3 急性心肌梗死多因素分析

表4 聯合同型半胱氨酸及超敏C反應蛋白預測急性心肌梗死

3 討論

同型半胱氨酸通過氧化應激會在心室細胞中激發炎癥因子, 導致白細胞在血管壁上聚集, 用這種方式表達內壁細胞、單核細胞、中性白細胞上的粘附分子。白細胞通過趨化因子增加的分泌物侵襲進入動脈壁中介管上［1-3］。同型半胱氨酸會促進細胞增殖, 在內壁細胞和白細胞間相互作用, 促進炎癥因子及同型半胱氨酸與心血管疾病的相關性間得出相似的結果。有研究表明白細胞介素(IL)-6包含在同型半胱氨酸路線和動脈粥樣硬化內。實際上, IL-6、IL-1、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)會促進反應蛋白的產生。IL-6是反應蛋白的調節器, 在炎癥因子產生中起關鍵作用。反應蛋白吸引單核細胞, 活化補體, 誘發內皮功能減少。研究發現［4］同型半胱氨酸和炎癥因子生物標記物可能會增加受影響動脈的程度,因此與冠脈疾病的嚴重程度相關聯。在研究群體中, 同型半胱氨酸和超敏C反應蛋白與動脈粥樣硬化的嚴重程度和復雜性是明顯相關的。有研究聲明［5-7］冠脈病變程度評估在心血管疾病風險與急性冠脈綜合征中提供了相當有價值的預后信息。研究發現急性心肌梗死患者的冠脈病變程度與同型半胱氨酸及超敏C反應蛋白相關。提早12 h測量超敏C反應蛋白來預測30 d的梗死的尺寸［8,9］。本研究發現了急性心肌梗死患者同型半胱氨酸和超敏C反應蛋白與冠脈粥樣硬化的相關性。高同型半胱氨酸血癥是動脈粥樣硬化的獨立危險因素,超敏C反應蛋白也是心血管疾病的另一個危險因素。

綜上所述, 同型半胱氨酸和超敏C反應蛋白與急性心肌梗死患者的冠脈粥樣硬化嚴重程度和復雜性有關, 同型半胱氨酸和超敏C反應蛋白可以作為急性心肌梗死患者的預測因子。在評估急性心肌梗死冠脈病變時, 結合同型半胱氨酸和超敏C反應蛋白有良好的特異性和靈敏度。