不同劑量他汀類藥物對急性腦梗死療效的臨床研究

張雨時

腦梗死是臨床上較為常見的一種疾病, 在動脈粥樣硬化的基礎上發病, 發病率較高, 且具有較高的病死率與致殘率。該病系由多種因素導致的局部腦組織區域的血液供應障礙,腦組織出現缺血缺氧性病變壞死, 進而產生對應神經功能缺失等癥狀［1］。動脈粥樣硬化是由多種因素共同作用而導致的慢性炎癥過程, 可致腦梗死、冠心病以及外周血管病。目前腦梗死的主要發病機制為動脈粥樣斑塊的形成、破潰以及血栓的形成, 而阿托伐他汀具有消炎、調脂、穩定斑塊等作用。臨床實踐證明, 不同劑量的阿托伐他汀對患者的療效有一定差異［2］。因此, 本次研究對比分析大劑量阿托伐他汀治療與小劑量阿托伐他汀治療的治療效果, 以期為急性腦梗死患者的臨床治療提供相應的參考, 報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本次研究選取本院2014年8月～2017年8月期間收治的急性腦梗死患者60例作為研究對象, 隨機分為觀察組與對照組, 各30例。60例患者經CT掃描與核磁共振成像檢查后確診, 均符合急性腦梗死診斷的相關標準。對照組患者中, 男18例, 女12例；年齡45～76歲, 平均年齡(60.72±8.36)歲；病程11～48 h。觀察組患者中, 男17例,女13例；年齡46～78歲, 平均年齡(61.24±7.82)歲；病程10～50 h。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。所有患者在征得本人和(或)家屬的同意后參與本次研究。

1.2 治療方法 對兩組患者進行常規治療, 根據患者的病癥采取相應的治療方案, 如吸氧、藥物降壓、阿司匹林抗凝以及靜點血塞通改善微循環等。對照組患者在常規治療的基礎上采用小劑量阿托伐他汀治療, 睡前服用20 mg阿托伐他汀,1次/d；觀察組患者在常規治療的基礎上進行大劑量阿托伐他汀治療, 睡前服用40 mg阿托伐他汀, 1次/d。治療2周后,對比兩組患者的治療效果。

1.3 觀察指標及判定標準 在患者入院時記錄患者的NIHSS評分來評估神經功能缺損程度, 抽取早晨空腹靜脈血5 ml,檢查患者的血常規等指標, 以便對照評估患者治療效果；在患者接受治療2周后, 評估患者的NIHSS評分, 復查患者的血脂指標及血清hs-CRP水平。通過上述措施觀察兩組患者的NIHSS評分、血脂指標、血清hs-CRP改善程度。血脂指標包括TG、TC、HDL-C、LDL-C。NIHSS評分越低, 患者神經功能越優。

1.4 統計學方法 采用SPSS19.0統計學軟件進行數據分析。計量資料以均數±標準差表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者NIHSS評分改善程度比較 治療前, 兩組NIHSS評分比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后, 兩組NIHSS評分均明顯降低, 且觀察組(3.12±1.23)分明顯低于對照組的(4.85±1.14)分, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者NIHSS評分改善程度比較

表1 兩組患者NIHSS評分改善程度比較

注：與對照組比較, aP＜0.05

組別 例數 治療前 治療后對照組 30 11.27±2.46 4.85±1.14觀察組 30 11.39±1.95 3.12±1.23a

2.2 兩組患者血脂指標水平改善程度比較 治療后, 與對照組患者比較, 觀察組的TC、LDL-C、TG顯著下降, HDL-C顯著升高, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

2.3 兩組患者血清hs-CRP水平改善程度比較 治療前,兩組血清hs-CRP水平比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后, 兩組血清hs-CRP水平均明顯降低, 且觀察組(3.41±2.04)mg/L明顯低于對照組的(4.66±1.83)mg/L, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表2 兩組患者血脂指標水平改善程度比較(, mmol/L)

表2 兩組患者血脂指標水平改善程度比較(, mmol/L)

注：與對照組比較, aP＜0.05

組別 例數 TC LDL TG HDL觀察組 30 3.48±0.59a 1.65±0.57a 1.34±0.83a 0.91±0.38a對照組 30 4.02±0.67 2.79±0.64 1.69±0.74 0.67±0.32

表3 兩組患者血清hs-CRP水平改善程度比較( mg/L)

表3 兩組患者血清hs-CRP水平改善程度比較( mg/L)

注：與對照組比較, aP＜0.05

組別 例數 治療前 治療后觀察組 30 10.02±4.76 3.41±2.04a對照組 30 9.79±4.31 4.66±1.83

3 討論

腦梗死又稱腦卒中, 具有較高的發病率, 多發于中老年人群, 男性患者稍多。腦梗死無特殊的前驅癥狀, 部分患者可出現肢體麻木、頭昏、無力等短暫性表現, 但因程度較輕,持續時間較短, 容易被忽視。但腦梗死的起病急, 病癥可在較短時間內達到高峰。該病的主要病因基礎為動脈粥樣硬化,動脈粥樣硬化是慢性炎癥過程, 主要病理改變包括血管內皮細胞受損、血脂升高、慢性炎癥細胞浸潤［3］。有研究提出LDL-C升高是動脈粥樣硬化的啟動因素［4］。

腦梗死屬于急癥, 具有較高的病死率與致殘率, 針對腦梗死患者的治療原則為爭取超早期治療, 根據患者的病情、危險因素采取針對性治療, 最大程度提高患者治療效果, 改善患者預后。急性腦梗死患者的一般治療主要包括維持患者的生命體征, 控制危險因素, 預防相應的并發癥。此外, 針對患者的病情, 給予預防藥物治療, 主要包含控制血脂水平、血糖、血壓的藥物。他汀類藥物的調脂作用顯著, 能夠抑制炎癥因子的釋放, 減輕粥樣斑塊的炎癥反應。

他汀類藥物的作用機制是借由競爭性抑制內源性膽固醇合成HMG-CoA還原酶, 阻斷細胞內羥甲戊酸的代謝途徑,減少細胞內膽固醇的合成, 反饋性刺激細胞膜表面LDL受體數量, 活性增加, 從而增加血清膽固醇清除, 降低LDL-C水平。他汀類藥物的藥理作用主要為降低血清、主動脈、肝臟中的膽固醇, 降低LDL-C與極低密度脂蛋白膽固醇水平, 適用于高膽固醇血癥等, 臨床治療中常用于冠心病、腦卒中以及心肌梗死的防治, 能夠有效延緩動脈粥樣硬化。臨床研究表明, 長期服用他汀類藥物能夠促進患者神經功能的恢復,改善患者的生活質量［5］。但對急性腦梗死患者給予他汀類藥物治療時, 所用劑量的不同, 可對患者的病情改善效果產生影響。阿托伐他汀除調脂作用顯著外, 還具有抗細胞氧化、抗炎、改善內皮細胞功能、抗血栓形成、穩定斑塊等作用,對改善患者的神經功能缺損, 調節患者血脂水平, 抑制炎癥反應等可起到較好的臨床效果［6-8］。鑒于此, 本文采取對比分析的方式, 分析不同劑量的阿托伐他汀對急性腦梗死患者的治療效果, 以期為該病的臨床治療提供參考。

急性腦梗死患者可因病情發展出現神經功能損傷, 本次研究采用NIHSS評分進行分析, 對比患者在治療前后的評分。結果發現, 兩組患者的評分均有一定程度的降低, 但采用大劑量阿托伐他汀治療的觀察組的改善效果明顯更優(P＜0.05)。因此, 大劑量阿托伐他汀治療能夠有效改善患者的神經功能缺損情況。

對患者的血脂水平進行檢測, 能夠在一定程度上反映患者的治療效果。本次研究選用LDL-C、TG、TC、HDL-C作為判斷患者血脂水平變化的指標, 結果發現, 治療后, 與對照組患者比較, 觀察組的TC、LDL-C、TG顯著下降, HDL-C顯著升高, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。因此, 大劑量阿托伐他汀治療能夠有效調節患者的血脂水平。

受到微生物入侵或組織損傷等炎癥性刺激, 患者CRP在數小時內升高, 隨病變消退逐漸降至正常水平。血清hs-CRP是檢測炎癥反應最靈敏的指標之一, 在臨床上被廣泛應用。本次研究的結果表明, 兩組患者的hs-CRP均有降低, 但觀察組降低較對照組更顯著(P＜0.05)。因此, 大劑量阿托伐他汀治療能夠有效抑制炎癥反應。

綜上所述, 針對急性腦梗死患者, 給予大劑量阿托伐他汀治療, 可改善患者神經功能缺損, 調節患者血脂水平, 穩定粥樣斑塊, 有效抑制炎癥反應, 從而改善患者的生活質量,具有臨床推廣價值。