徐州地區健康體檢人群幽門螺桿菌感染情況及其相關因素分析

蘇 貞，費素娟，王 琨

(1.徐州醫科大學，江蘇徐州 221000；2.徐州醫科大學附屬醫院消化科，江蘇徐州 221000； 3.徐州醫科大學附屬醫院體檢中心，江蘇徐州 221000)

幽門螺桿菌(Hp)于1983年由澳大利亞學者首次從人胃黏膜組織中成功分離，目前已明確Hp感染與慢性活動性胃炎、消化性潰瘍、胃黏膜相關淋巴樣組織(MALT)淋巴瘤，以及胃癌的發生、發展密切相關[1]。此外，近年來也有研究表明，Hp感染與糖尿病、冠心病的發生有關[2-3]。血脂代謝紊亂為胰島素抵抗的重要誘導因子，三酰甘油(TG)/高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)比值為臨床判斷胰島素抵抗的常用標志物[4]。14C-尿素呼氣試驗(14C-UBT)是一種較為理想的非侵入性診斷Hp感染的方法，具有操作簡單、對患者無創傷、診斷準確率高等特點[5]。Hp感染率在不同國家和不同地區間存在較大差異，了解各地區Hp的感染率及其耐藥情況對制訂適合我國國情的Hp處理策略具有重要意義。有關徐州地區的Hp感染狀況目前報道尚少。本研究通過分析徐州醫科大學附屬醫院15 127例健康體檢者的資料，觀察徐州地區Hp感染情況及其與血糖、血脂之間的關系，以期為了解徐州地區的Hp感染狀況提供資料。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2015年1月至2016年12月在徐州醫科大學附屬醫院進行體檢的健康體檢者15 127例為研究對象，其中男9 356例，女5 771例。

1.2方法 采集所有研究對象清晨空腹外周靜脈血標本，全自動生化分析儀檢測血脂、血糖等指標。采用14C-UBT檢測Hp：受檢者于檢測前漱口，純凈水20 mL送服1粒尿素14C膠囊后靜坐25 min，然后通過插入CO2集氣劑液瓶的氣體導管以適中力度吹氣，防止過度用力吹氣致液體濺出，嚴禁倒吸。當CO2集氣劑液顏色由紫紅色變無色時停止吹氣(需吹氣約2 min)，若>3 min仍褪色不全也停止吹氣。于CO2集氣劑液瓶內加入稀釋閃爍劑，搖勻后通過14C-UBT Hp檢測系統測定14C的放射性強度。

1.3診斷標準 依據《中華醫學會消化病學分會第三屆幽門螺桿菌處理共識》中推薦的Hp感染診斷標準進行診斷，即14C-UBT>100 dpm時為陽性。根據14C-UBT結果將受試者分為Hp陽性組(6 988例)、Hp陰性組(8 139例)。

1.4觀察指標 記錄體檢者年齡、性別，以空腹血糖(FPG)作為血糖水平評價指標，以TG、總膽固醇(TC)、HDL-C、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)作為血脂水平評價指標，以TG/HDL-C作為胰島素抵抗評價指標。

2 結 果

2.1Hp感染情況及其與性別、年齡之間的關系 15 127例健康體檢者中，Hp陽性例數為6 988例，感染率為46.20%。其中，男性及女性的Hp感染例數分別為4 293例(45.88%)和2 695例(46.70%)，兩者比較差異無統計學意義(χ2=0.952，P=0.329)。對性別與Hp感染情況進行相關分析，結果顯示兩者之間沒有相關性(r=-0.008，P=0.039)。

在各年齡組中，≥60歲組Hp感染率(40.81%)最低，明顯低于其他年齡組，差異均有統計學意義(P<0.05)，其他年齡組之間比較差異無統計學意義(P>0.05)，見表1。對年齡和Hp感染情況進行相關分析，結果顯示Hp感染情況與年齡呈顯著負相關(r=-0.038，P=0.000)，但相關關系并不密切(r<0.500)。

2.22組研究對象其他檢測指標水平的比較 與Hp陰性組相比，Hp陽性組FPG、TG、TC、LDL-C、TG/HDL-C均明顯升高，而HDL-C水平明顯降低，差異有統計學意義(P<0.05)，見表2。

表1 不同年齡組Hp感染率比較[n(%)]

注：與≥60歲組比較，*P<0.05

表2 2組研究對象其他檢測指標水平的比較

3 討 論

Hp在人群中具有較高的感染率，是人類感染率最高的細菌之一。流行病學研究結果顯示，全球將近一半的人口感染Hp[6]。我國為Hp感染率較高的地區，流行病學資料顯示，我國Hp感染率為40%～90%，平均為59%[7]。本研究結果顯示，15 127例健康體檢者中，Hp感染陽性例數為6 988例，感染率為46.20%，符合我國Hp感染率高的國情。

本研究結果還顯示，≥60歲組Hp感染率最低(40.81%)，明顯低于其他年齡組，差異有統計學意義(P<0.05)，可能與老年人外出就餐減少、喜歡吃高溫蒸煮或燉燒時間較長的食物(在此高溫加工過程中Hp已被殺滅)有關，也可能由于老年人胃黏膜發生萎縮、腸化等改變，胃內微環境變化已不適于Hp生長所致。Hp感染率在40～<50歲組最高(48.29%)，可能與此年齡段人群社會活動活躍、外出就餐率高等因素有關。

有研究證實，Hp感染是糖尿病、動脈粥樣硬化及高脂血癥的獨立危險因素[8]。本研究結果顯示，Hp陽性組血清TG、TC、LDL-C水平明顯高于Hp陰性組，而HDL-C水平明顯低于Hp陰性組，差異均有統計學意義(P<0.05)，與AI-GHAMDI等[9]和李光友等[10]學者的報道一致，提示Hp感染可能與血脂代謝異常有關。Hp引起血脂異常可能與Hp攜帶脂多糖有關，Hp持續感染可引起炎性細胞增殖和活化，分泌腫瘤壞死因子(TNF)、白細胞介素(IL)-1、IL-2等，其中，TNF可抑制脂蛋白酶的降解作用，從而引起脂質代謝紊亂[11]。上述結果提示長期Hp感染有可能導致高脂血癥，并增加患心腦血管疾病的風險。

此外，越來越多的證據表明，Hp感染與胰島素抵抗相關[12-13]。本研究結果也顯示，Hp陽性組FPG水平、TG/HDL-C均較Hp陰性組明顯增加，提示Hp感染可能與FPG升高及胰島素抵抗相關。Hp感染增加胰島素抵抗的可能機制是：(1)持續Hp感染可導致機體產生持續性炎性反應和免疫反應，引起TNF-α、IL-6、IL-8等炎性細胞因子的釋放，其中TNF-α可通過增強胰島素受體底物-1及胰島素受體底物-2的絲氨酸磷酸化，阻礙胰島素受體底物酪氨酸磷酸化，導致胰島素信號轉導受阻，從而產生胰島素抵抗[14]。(2)Hp感染可增加組織和系統的氧化應激反應，而氧化應激被認為是胰島素抵抗、B細胞功能損傷、糖耐量異常和2型糖尿病的根本原因。由此推測，Hp感染可增加患糖尿病的風險。

隨著2015年《幽門螺桿菌胃炎京都全球共識報告》及《幽門螺桿菌感染的處理:Maastricht Ⅴ/Florence共識報告》的發布，全球范圍內再次掀起了Hp研究的熱潮，制訂適合中國國情的Hp處理策略是我國學者們追求的目標，提供本地區的Hp感染資料將為我國的HP研究貢獻微薄的力量。