王曉巍
(遼寧省遼陽市第三人民醫院內分泌科,遼寧 遼陽 111000)
我國糖尿病患病率逐年遞增,在新診斷的糖尿病患者中2型糖尿病者居多,該病是一種多基因遺傳的復雜代謝系統疾病,其主要病理生理基礎是胰島素抵抗和胰島β細胞分泌功能缺陷[1]。長期高血糖、高血脂可產生糖毒性及脂毒性,對胰島β細胞起到抑制作用,造成β細胞功能進行性下降,出現胰島素分泌不足,加重高血糖狀態。但短期的高血糖,高血脂對胰島β細胞功能的抑制作用是可逆的。本研究對初診的2型糖尿病患者胰島素泵強化治療前后進行血糖,血脂,胰島β細胞功能對比觀察。
1.1 一般資料:選擇2015年4月至2017年4月于我院內分泌科住院的70例初發2型糖尿病患者,男46例,女24例。入組標準:年齡在20~80歲,空腹血糖>10.0 mmol/L,診斷符合2013年頒布的《中國2型糖尿病防治指南》中的標準。排除標準:糖尿病酮癥酸中毒,哺乳期及妊娠期婦女,嚴重肝腎功能不全及嚴重心腦血管疾病者。
1.2 方法:所有入選患者均在生活方式干預的基礎上,進行2周胰島素泵強化治療。胰島素泵為美國美敦力MMT-712-EWS,使用門冬胰島素筆芯(諾和銳)300U泵入。經皮下埋置針頭于腹部。胰島素每日總量為實際體質量0.5~1.0 IU/(kg·d),將每日總量分為基礎率和餐前大劑量兩部分,二者比例為1∶1,三餐前大劑量按1/3、1/3、1/3分配,監測三餐前及餐后2hPG、22PM、凌晨3點血糖,共8個點的末梢血糖(用羅氏血糖儀),依血糖水平調整胰島素劑量,以FPG≤7.0 mmol/L,2hPG≤10.0 mmol/L為達標標準。于治療后第14天行OGTT及C肽釋放檢查。
1.3 觀察指標:觀察治療前及治療后第14天的FPG、2hPG、HbA1c、TG、TC水平,并計算糖負荷后30 min胰島素分泌量與血糖增量比值△C30/△G30=(C30-C0)/(G30-G0)。用穩態模型計算β細胞功能指數HOMA-β=(20×空腹C肽)/(FPG-3.5),胰島素抵抗指數HOMA-IR=(FPG×空腹C肽)/22.5。
1.4 統計學處理:采用SPSS13.0統計軟件進行分析,計量資料用(±s)表示,胰島素泵治療前后數據比較采用配對t檢驗。非正態分布的HOMA-β和HOMA-IR,統計分析前先進行正態轉化,P≤0.05為差異有統計學意義。
2.1 治療前后血糖、血脂變化:治療后血糖、HbA1c、血脂水平均較治療前明顯下降(P<0.01)。見表1。
2.2 治療前后胰島β細胞功能指標比較:治療后HOMA-β,△C30/△G30較治療前明顯升高(P<0.01)。治療后HOMA-IR較治療前降低(P<0.01)。見表2。
表2 治療前后胰島β細胞功能指標比較(±s,n=70)

表2 治療前后胰島β細胞功能指標比較(±s,n=70)
與治療前比較*P<0.01
時間 HOMA-β △C30/△G30 HOMA-IR治療前 3.2±1.2 0.22±0.13 1.74±0.86治療后 10.9±6.3* 0.35±0.17* 1.02±0.64*
糖尿病是繼心血管疾病和腫瘤之后的第3大非傳染性疾病,其并發癥嚴重影響人們的健康,良好的血糖控制可延緩并發癥的發生,提高患者的生活質量。
胰島素抵抗及胰島素分泌缺陷在2型糖尿病的發展過程中起到重要作用,而胰島素分泌不足是發病的主要因素。在2型糖尿病的發病早期胰島β細胞的功能已開始下降,胰島素分泌第一時相消失,導致糖代謝異常,外周組織對葡萄糖的攝取減少,肝糖原輸出增加,脂肪動員,產生大量的游離脂肪酸。持續的高血糖、高血脂可損害胰島β細胞,導致胰島β細胞功能下降,使患者體內C肽水平降低[3-4]。在疾病的早期糖代謝和脂代謝紊亂所致的不良反應是可逆的,經胰島素泵強化治療后,C肽水平可升高。此研究結果顯示,通過2周的胰島素泵強化治療,用HOMA模型計算的胰島β細胞功能指數HOMA-β,早期胰島素分泌指數△C30/△G30,均較治療前顯著改善,故在2型糖尿病早期通過胰島素泵強化治療,可迅速恢復胰島素分泌第一時相,改善高血糖,高血脂狀態,減輕胰島β細胞負擔,使胰島β細胞得到充分的休息,更好的恢復分泌功能,從而使糖尿病的進程得到延緩[5],值得推廣。
表1 治療前后血糖,血脂變化(±s,n=70)

表1 治療前后血糖,血脂變化(±s,n=70)
注:與治療前比較*P<0.01
時間 FPG(mmol/L) 2hPG(mmol/L) HbA1c(%) TG(mmol/L) TC(mmol/L)治療前 13.36±1.61 19.38±3.82 9.7±1.6 3.17±1.56 5.36±1.02治療后 5.73±0.68* 7.23±1.25* 8.2±0.6* 1.88±0.43* 4.21±0.71*