多巴胺聯合多巴酚丁胺治療新生兒窒息后腎損害的臨床效果

趙明剛

(寶豐縣人民醫院兒科ICU,河南 寶豐467400)

新生兒窒息是胎兒因為缺氧而出現的宮內窘迫和在分娩后或者分娩時胎兒發生呼吸障礙以及循環障礙的總稱,是婦產科的一種常見疾病,該病可能發生在分娩時,也可能發生在分娩前或者分娩后,這是一種生理病理的改變,主要是酸中毒、低氧血癥以及高碳酸血癥等[1]。新生兒窒息會對患兒胃腸道、心血管、腎功能以及中樞神經造成極大的損害,新生兒窒息越嚴重,對其臟器的損害就越大,甚至嚴重者會危及到患兒的生命安全。據相關研究[2]報道,新生兒窒息后腎臟損害的發生率達到了57%,因此對于新生兒窒息要及早診斷、及早治療,并做好患兒的預后。筆者對新生兒窒息后腎損害采用多巴胺聯合多巴酚丁胺進行治療,取得良好效果,報告如下。

1 資料與方法

1.1 入選標準

納入標準：1)于2016年4月至2017年9月在寶豐縣人民醫院接受救治的所有窒息后腎損害的患兒；2)符合新生兒窒息后腎損害標準的患兒[3]；3)其家屬知情并同意配合此項研究的患兒；4)沒有藥物過敏史的患兒。排除標準：1)不符合新生兒窒息后腎損害標準的患兒[3]；2)由于各種原因,沒有完整參與整個研究的患兒；3)因先天性的原因而造成的腎臟發育不良的患兒；4)經檢查發現窒息后的損害已經蔓延到腦部、血液以及神經系統等的患兒[4]。

1.2 一般資料

選取2016年4月至2017年9月本院收治的窒息后腎損害新生兒90例,按隨機數字表法分為2組：研究組45例,男23例、女22例,平均體質量(3.47±0.52)kg,平均胎齡(38.9±2.24)周,自然分娩20例、剖宮產25例,足月兒13例、過期兒10例、早產兒22例。對照組45例,男24例、女21例,平均體質量(3.54±0.49)kg,平均胎齡(39.3±2.17)周,自然分娩21例、剖宮產24例,足月兒15例、過期兒9例、早產兒21例。2組患兒的性別、體質量、胎齡及分娩方式等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。本研究經本院倫理委員會批準,患兒家屬均簽署知情同意書。

1.3 治療方法

2組患兒均先按常規給予吸氧支持和復蘇治療,于此同時對患兒進行維持腦灌注、調節水電解質的平衡、降低顱內壓、營養供給、預防感染以及熱量供給等諸多治療[5]。

對照組在常規治療基礎上給予多巴胺治療。將20 mL的鹽酸多巴胺注射液(武漢久安藥業有限公司生產,規格：10 mg·mL－1)溶于200～300 mL的5%葡萄糖液中按5μg·kg－1·min－1靜脈滴注,1次·d－1,7 d為1個療程。

研究組在常規治療基礎上給予多巴胺聯合多巴酚丁胺治療。將20 mL的鹽酸多巴胺注射液、10 mL的鹽酸多巴酚丁胺注射液(上海上藥第一生化藥業有限公司生產,規格：10 mg·mL－1)溶于200～300 mL的5%葡萄糖液中按多巴胺5μg·kg－1·min－1、多巴酚丁胺2.5μg·kg－1·min－1靜脈滴注,根據病情多巴胺可增至20μg·kg－1·min－1,多巴酚丁胺可增至10μg·kg－1·min－1[6],1次·d－1,7 d為1個療程。

1.4 觀察指標與檢查方法

觀察2組治療前后腎功能指標變化情況,比較2組治療后腎血流參數值、尿微量蛋白水平。1)腎功能指標檢測：取患兒外周靜脈血,靜置一段時間后在離心機內進行離心,取上清液,采用全自動血液分析儀檢測尿素氮(BUN)水平、胱抑素-c(Cystatin C)水平、內皮素(ET-1)水平以及肌酐(Cr)水平。2)腎血流參數檢測：采用彩色多普勒超聲診斷儀經患兒的腎冠狀切面和側腰部對準腎動脈,對患兒的收縮期流速(Vmax)、平均流速(TA MX)、舒張末期流速(Vmin)、阻力指數(RI)以及搏動指數(PI)進行測定。3)尿微量蛋白水平檢測：留取患兒新鮮尿液,采用全自動生化分析儀檢測尿a1-微球蛋白(a1-MG)、視黃醇結合蛋白(RBP)、轉鐵蛋白(TRF)、微量白蛋白(Al b)以及免疫球蛋白(Ig G)等水平[7]。

1.5 統計學方法

使用SPSS19.0統計軟件。計量資料用x±s表示,組間、組內比較采用t檢驗,以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組治療前后腎功能指標比較

2組治療前腎功能各指標比較差異無統計學意義(P＞0.05),2組治療后腎功能各指標均較治療前顯著改善(P＜0.05),且研究組改善程度明顯優于對照組(P＜0.05),見表1。

表1 2組治療前后腎功能指標比較 x±s

2.2 2組治療后腎血流的參數值比較

研究組治療后Vmax、TA MX以及Vmin水平均明顯高于對照組(P＜0.05),RI和PI值均明顯低于對照組(P＜0.05),見表2。

表2 2組治療后腎血流的參數值比較 x±s

2.3 2組治療后尿微量蛋白水平比較

研究組治療后a1-MG、RBP、Al b、TRF 以及Ig G水平均明顯低于對照組(P＜0.05),見表3。

表3 2組治療后尿微量蛋白水平比較 x±s

3 討論

新生兒窒息是指在出生后的1 min內仍沒有完成規律的呼吸,患兒出現酸中毒、高碳酸血癥以及低氧血癥的一種臨床常見的疾病,患兒一般會出現呼吸微弱或者沒有呼吸、心跳較弱并且沒有規則、口唇暗紫并且皮膚發紺等一系列癥狀[8]。據相關研究[9]表明,臍帶扭轉、子宮過度膨脹以及母體疾病(如嚴重貧血、妊娠高血壓、肺結核、先兆子癇以及心臟病等)只要能夠影響母體與胎兒之間的血液循環或氣體交換的因素都有可能會使新生兒造成窒息。在窒息后會對患兒的臟器功能造成損傷,尤其是新生兒窒息后腎臟損害的發生率達到了57%,因為新生兒的尿量檢測具有極大的難度,使得醫護人員極易忽略少尿的臨床表現,而非少尿型的腎功能障礙在早期更是難以診斷[10]。在新生兒出現窒息后,其腎血管會出現收縮并且血流也會重新分布,使腎流量出現驟降,這是患兒出現腎功能損傷的主要原因,在患兒出現窒息的早期所造成的腎功能損害具有可逆性,如果不能及時進行治療將會造成腎小管以及腎小球的永久性損傷,嚴重者甚至會出現急性的腎功能衰竭。

在臨床上常用的新生兒窒息性腎損害的治療方法主要有吸氧、營養支持以及調節水電解質的平衡等,但是這些治療方法缺乏對腎臟的針對性治療,對優化腎功能以及恢復腎臟血流的作用極其有限。因此現在臨床上的研究重點主要是如何有效地挽救患兒腎功能、減輕腎損害的程度。為此,筆者采用對比研究方法探討多巴胺聯合多巴酚丁胺治療新生兒窒息后腎損害的臨床效果,結果顯示,2組治療后腎功能各指標均較治療前顯著改善(P＜0.05),且研究組改善程度明顯優于對照組(P＜0.05)。多巴胺是神經傳導的重要物質,并且在腎動脈上也有部分的多巴胺受體存在,這些受體在和多巴胺結合之后能夠發揮增加滲血流量、擴腎血管的作用。經醫學研究[11]表明,具有腎病的患兒在應用多巴胺后,其腎小球的濾過率、腎動脈的血流量以及尿液都得到顯著的增加,而新生兒窒息后腎損傷同樣也是因為腎血管的收縮造成腎臟血供應不足,因此多巴胺能夠對改善患兒的腎功能起到正面的作用。作為多巴胺同系物的多巴酚丁胺,可以直接在心臟的B1受體上起作用,能夠在不增加心肌耗氧量的基礎上增加心搏量,為患兒的重要臟器的血供提供重要保障。

腎血流參數能夠反映新生兒窒息后腎損害的程度以及所用藥物的治療效果,其是最直觀、可靠的指標,Vmax、TA MX以及Vmin都可以反映出腎血流量,而RI和PI則可以反映腎血管的阻力。本研究結果顯示,研究組患兒的Vmax、TA MX以及Vmin水平明顯高于對照組(P＜0.05),RI和PI的值明顯低于對照組(P＜0.05),表明多巴胺聯合多巴酚丁胺治療可使患兒的腎血流的狀態得到改善,患兒的腎血管的阻力明顯下降,腎血流量明顯增加,這一現象也與2種藥物的藥性一致。

新生兒窒息后腎損害的患兒能夠在尿液中檢測出一些蛋白成分,這主要是因為在窒息出現缺氧缺血后,腎小球的重吸收功能以及濾過功能出現障礙,導致濾過膜的通透性增加、腎小球細胞出現變性壞死,使得中、高分子的蛋白能夠通過濾過膜以及被檢測出存在于尿液中[12]。a1-MG、RBP、Al b、TRF以及Ig G都是臨床認可的與腎功能具有密切關系的蛋白分子,Alb、RBP以及Ig G的分子量都比較大,只有在腎功能的損害比較嚴重時才能夠被檢測出存在于尿液中；TRF本身帶有陰離子電荷,所以更容易通過腎小球的濾膜,因此TRF可以算是腎功能損傷的一個敏感蛋白分子；而a1-MG則是腎小管的標志性蛋白質,檢測出a1-MG也就表示腎小管出現了損害。本研究結果顯示,研究組患兒的尿微量蛋白水平均明顯低于對照組(P＜0.05),表明經過多巴胺聯合多巴酚丁胺的治療后,患兒的腎小球以及腎小管的功能得到了修復,對患兒的腎功能具有優化的作用。

綜上所述,多巴胺聯合多巴酚丁胺對新生兒窒息后腎損害的治療具有顯著的療效,其能夠降低循環阻力、增加心排量、挽救患兒的腎功能、減輕腎損害的程度。