高鉀血癥致竇室傳導救治成功1例

楊云 王家偉 李作坤

摘要 竇室傳導在臨床不常見，容易被忽視或誤診而導致搶救不力。本研究分析高鉀血癥致竇室傳導1例，救治成功。

關鍵詞 高鉀血癥；竇室傳導；救治

竇室傳導是1969年由Bellet和Shent提出的心電圖名詞，又名竇室節律、彌漫性完全性心房肌傳導阻滯、高鉀性彌漫性完全性心房肌傳導阻滯并高度室內阻滯。其心電圖特點是P波消失，QRS波群增寬，T波振幅降低，QT間期早期縮短、晚期延長。早期識別和處理對搶救患者生命具有重要意義。筆者收治1例重度高鉀血癥導致竇室傳導患者，經積極救治，療效滿意。

病歷資料

患者，女，44歲，因“突發心悸、頭暈2h”入院。既往有“慢性腎功能不全、尿毒癥期”病史，規律透析治療。入院體檢示BP 130/80 mmHg。平車送入病房，腎病面容，意識清楚，精神差，雙肺呼吸音粗，雙肺底可聞及濕性噦音，心率125次/mm，律齊，腹軟，無壓痛，雙下肢不腫。入院心電圖檢查示寬QRS波心動過速（圖1）。急查血生化：尿素氮38.7 mmol/L，肌酐1306 umol/L，尿酸745 umol/L.碳酸氫根11 mmol/L，血糖3.58 mmol/L，血清鉀8.8 mmol/L，血清肌鈣蛋白1.36 ng/mL。結合患者病史及血生化檢查結果，考慮入院心電圖為竇室傳導。立即給予葡萄糖+胰島素靜滴、葡萄糖酸鈣靜注，同時緊急血液透析治療，后復查電解質示血清鉀4.8 mmol/L；復查心電圖，恢復正常竇性心律（圖2）。

討論

鉀離子對心肌的傳導和復極化十分重要。高鉀血癥時，鉀離子由細胞內流出細胞外速度增快，動作電位3相縮短，坡度陡峻，整個動作電位時限縮短。上述改變通常在血鉀濃度> 5.5mmol/L時出現。血鉀濃度增高，細胞內外鉀離子濃度梯度減少而致靜息期膜電位減少，引起0相上升速度減慢，幅度減低，出現QRS增寬，心室內阻滯。當血鉀濃度> 6.5 mmol/L時，即可出現QRS波增寬。血鉀濃度> 7.0 mmol/L時，抑制心房肌的激動與傳導，P波振幅減小，時限延長。當血鉀濃度> 8.5 mmol/L時，P波消失。竇房結是否受到抑制，在此種情況下很難判斷。可能竇房結仍在發出激動，而心房肌因受抑制不能受激。但激動仍循3個結間束通過交界區下傳心室，稱之為竇室傳導^[1]。

因血鉀升高而發生傳導阻滯的部位，依次為心房肌、房室結、His束、浦肯野纖維及心室肌嘲。故患者高鉀血癥時心房傳導完全被阻滯，表現為P波消失，心室肌傳導阻滯，表現為QRS波增寬。竇室傳導是一種少見的嚴重的心律失常，可迅速轉變為心室撲動、心室顫動等惡性心律失常。但臨床所見血鉀濃度與心電圖變化關系并不能完全與上述所舉血鉀測量數字吻合，這種差異是可以理解的。因為患者常常存在其他電解質紊亂，另外如果患者存在原有心臟病心電圖改變，如心肌肥厚、缺血或使用藥物，都可使高鉀血癥的有關心電圖表現變得不典型，應注意區別。竇室傳導絕大多數都是由嚴重高鉀血癥引起，通常被視為特征性改變。臨床上，急、慢性腎功能衰竭是造成高鉀血癥的主要原因。本例患者患慢性腎功能不全，本次起病以“心慌、頭暈”為主訴，心電圖表現為寬QRS波心動過速，觀察本例患者心電圖，P波消失，QRS波極度增寬達>200 ms，部分導聯可見QRS波與T波融合。由于患者心電圖表現為寬QRS波心動過速，需要與室性心動過速相鑒別。結合本例患者既往腎功能不全病史，血生化檢查提示高鉀血癥，應考慮到竇室傳導可能，如判斷錯誤，以室性心動過速給予電復律治療，可能會出現嚴重后果。

本例心電圖表現為典型的高鉀血癥和竇室傳導。經降血清鉀及緊急透析治療后，竇室傳導消失，正常竇性心律恢復。臨床上竇室傳導少見，易被忽視或誤診而導致搶救不力，因此，臨床醫師在閱讀心電圖時要結合患者的病史、既往病史以及相關血液檢查結果，做出正確判斷，及時處理。

參考文獻

[1]黃宛.臨床心電圖學[M].北京：人民衛生出版社，2009：174.

[2]甘劍挺，劉明，吳鵬，等.高血鉀致極緩型竇室傳導1例[J].中國心臟起搏與心電生理雜志，2009，23（3）：276.