程娟



摘要 目的:分析急性心肌梗死(AMI)心臟破裂并發癥患者的臨床特點。方法:收治AMI心臟破裂患者50例作為試驗組,收治AMI未出現心臟破裂患者50例作為對照組,比較兩組臨床資料。結果:試驗組女性例數、年齡、初發AMI率、糖尿病史率均明顯優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。試驗組左心射血分數明顯低于對照組,其血肌酐水平、收縮壓水平明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。試驗組PCI成功率、溶栓成功率、β受體阻滯劑使用率、RAAS系統阻斷劑使用率均明顯低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。結論:導致AMI患者出現心臟破裂的主要危險因素包括再灌注未成功、血肌酐水平、血壓水平升高、高齡、女性等。
關鍵詞 急性心肌梗死;心臟破裂;臨床特點
心臟破裂是急性心肌梗死(AMI)患者的一種并發癥,其具有致命性的特點,臨床治療和搶救手段有限。因此,應加強AMI心臟破裂并發癥患者危險因素的分析,并實施相應的預防對策,以此改善AMI患者的預后[1,2]。本研究主要對AMI心臟破裂并發癥患者的臨床特點進行分析,現報告如下。
資料與方法
2016年1月-2 018年2月收治AMI心臟破裂患者50例作為試驗組,選取同期AMI未出現心臟破裂患者50例作為對照組,對其臨床資料進行對比、分析。
方法:對AMI患者的糖尿病史、高血壓病史、吸煙史、性別、年齡等基本資料進行分析和總結。
觀察指標和判斷標準:溶栓再灌注成功按照《內科學(第7版)》進行判定,PCI成功:梗死血管血流可以達到TIMI 3級,其殘余狹窄< 20%。心臟破裂經外科手術、心包穿刺檢查、尸體解剖、超聲心動圖證實,包括乳頭肌斷裂、室間隔穿孔、心臟游離壁破裂3種情況。對兩組AMI患者治療情況(PCI成功、溶栓成功、替羅非班治療、低分子肝素治療、洋地黃治療、β受體阻滯劑治療、RAAS系統阻滯劑治療)、檢查結果(左心射血分數、左室收縮末徑、左室舒張末徑、舒張壓、收縮壓、血肌酐水平)、一般資料(年齡、性別、高血壓史、糖尿病史、近1周心絞痛發作、初發AMI)等情況進行觀察、分析。
統計學方法:采用SPSS 21.0軟件分析數據,計數資料組間比較采用χ2檢驗;計量資料采用(x±s)表示,組間比較采用t檢驗,P<0.05表示差異有統計學意義;
結果
試驗組女性例數、年齡、初發AMI率、糖尿病史率均明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
試驗組左心射血分數明顯低于對照組,其血肌酐水平、收縮壓水平明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
試驗組PCI成功率、溶栓成功率、β受體阻滯劑使用率、RAAS系統阻斷劑使用率均明顯低于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表3。
討論
心臟破裂是一種AMI患者的嚴重并發癥,其中最常見的是左室游離壁破裂[3],具有較高的死亡率。因此,采取有效措施對AMI并發心臟破裂進行預防十分必要。
血壓持續升高會增加患者出現心臟破裂的概率,主要原因為血壓水平較高的AMI患者,其交感神經興奮性較高,心臟負荷重,外周血管阻力高,使心肌收縮增強,患者正常心肌與壞死心肌收縮不匹配,其交界區域形成剪切力,從而導致心臟破裂[4]。血肌酐水平升高,也會增加患者出現心臟破裂的概率,其主要的機制:患者的心排量減少,降低腎小球濾過率,在患者冠狀動脈閉塞時,會使神交感神經的興奮性增加,其腎血流量會減少,且酸中毒、脫水、血清肌紅蛋白水平增加等的參與,RAAS活化,導致容量超負荷,加重心臟前負荷,從而增加心臟破裂的概率[5,6]。
早期灌注成功能夠有效對心臟破裂進行預防,PCI在AMI患者中應用可有效改善其冠脈情況,使缺血區域的心肌組織得以再灌注[7]。β受體阻滯劑、RAAS系統阻斷劑能夠對AMI患者的心臟起到較好的保護作用,減少患者出現心臟破裂的概率[8]。洋地黃是一種正性肌力藥物,患者在出現AMI后的24 h內,實施洋地黃治療,會增加患者出現心臟破裂的概率,主要是會增加心臟收縮的剪切力。
綜上所述,導致AMI患者出現心臟破裂的影響因素較多,臨床應加強患者病情的分析,積極采取有效措施來對心臟破裂進行預防,從而改善AMI患者的預后。
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