氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣治療進(jìn)展性缺血性腦卒中臨床效果分析

呂杰

摘要 目的：觀察氯吡格雷聯(lián)合低分肝素鈣治療進(jìn)展性缺血性腦卒中的臨床效果。方法：收治進(jìn)展性缺血性腦卒中患者44例，隨機(jī)分為觀察組和對照組。對照組采用氯吡格雷治療，觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用低分子肝素鈣，比較兩組治療效果。結(jié)果：治療后，觀察組血漿黏度、纖維蛋白原、血小板聚集率、NDS評分均明顯優(yōu)于對照組（P<0.05）。結(jié)論：氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣治療進(jìn)展性缺血性腦卒中療效顯著。

關(guān)鍵詞 氯吡格雷；低分子肝素鈣；進(jìn)展性缺血性腦卒中

為了觀察氯吡格雷聯(lián)合低分肝素鈣治療進(jìn)展性缺血性腦華中的臨床效果，選擇2016年9月-2017年11月在我院接受治療的進(jìn)展性缺血性腦卒中患者44例為研究對象進(jìn)行臨床研究，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

2016年9月-2017年11月收治進(jìn)展性缺血性腦卒中患者44例，全部患者均經(jīng)頭顱CT檢查確診為缺血性腦卒中，符合全國腦血管病會議制定的腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①腦出血；②出血性腦梗死；③合并腦水腫大面積梗死；④抗凝治療禁忌證[1]。將全部患者隨機(jī)劃入觀察組和對照組。觀察組22例，男12例，女10例；年齡42～73歲，平均（57.8±15.7）歲。對照組22例，男11例，女11例；年齡44～72歲，平均（58.2±16.3）歲。兩組一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

方法：兩組患者均接受常規(guī)消除腦水腫、顱內(nèi)減壓以及營養(yǎng)支持，對照組在此基礎(chǔ)上使用氯吡格雷，75 mg口服，1次/d，持續(xù)7～10d[2]；觀察組在對照組基礎(chǔ)上使用低分子肝素鈣，皮下注射4100U 2次/d，持續(xù)7-10 d。

觀察指標(biāo)：測定并比較兩組患者的血漿黏度、纖維蛋白原水平、血小板聚集度以及NDS神經(jīng)功能評分。NDS神經(jīng)功能評分：評價患者手部肌力、語言、意識、面癱、下肢肌力、步行能力，總分45分，分?jǐn)?shù)越高，表示患者神經(jīng)功能障礙越嚴(yán)重[3]。

統(tǒng)計學(xué)方法：采用SPSS 19.0分析，計量資料采用（x±s）表示，采用t檢驗；計數(shù)資料采用率（%）表示，采用X2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié)果 觀察組血漿黏度（1.1±0.2）mPa·s，纖維蛋白原（2.2±0.3）g/L，血小板聚集率（34.7±2.9）%，NDS評分（10_2±1.8）分；對照組血漿黏度（1.3±0.3）mPa -s，纖維蛋白原（3.2±0.5）g/L，血小板聚集率（50.6±2.4）%，NDS評分（13.5±1.4）分；組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

討論

近些年我國人均壽命明顯延長，人口老齡化趨勢更加明顯，腦血管疾病的發(fā)病率也逐年上升。隨著醫(yī)療技術(shù)水平的不斷進(jìn)步，腦卒中的搶救治療成功率也不斷提高，腦卒中的致死率有所降低，度過危險期的患者數(shù)量逐漸增多，病后出現(xiàn)的進(jìn)行性缺血性腦卒中也更加常見[4]。進(jìn)行性缺血性腦卒中于病后6 h～1周內(nèi)多發(fā)，主要發(fā)病機(jī)制為血栓的進(jìn)一步發(fā)展或生成。溶栓治療最佳時間窗為發(fā)病后6h，進(jìn)行性缺血性腦卒中患者錯過了最佳溶栓時間窗，無法開展超早期溶栓治療，導(dǎo)致患者普遍預(yù)后不良，出現(xiàn)進(jìn)行性階梯式神經(jīng)功能缺損，嚴(yán)重威脅患者的生命安全，也給患者家庭及社會帶來了較大的負(fù)擔(dān)。

進(jìn)行性缺血性腦卒中患者臨床救治的關(guān)鍵在于糾正患者血流動力學(xué)異常，減小腦組織梗死面積，促進(jìn)神經(jīng)功能的代償性恢復(fù)。氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑，能夠?qū)DP和血小板受體的結(jié)合產(chǎn)生選擇性抑制作用，同時有效拮抗ADP介導(dǎo)糖蛋白CPⅡh/Ⅲa復(fù)合物活化，從而發(fā)揮血小板聚集抑制作用[5]。氯吡格雷對血小板ADP受體造成的改變是不可逆的，藥物口服吸收迅速，血漿蛋白結(jié)合率高達(dá)98%，廣泛用于血小板高聚導(dǎo)致的心、腦以及其他動脈循環(huán)障礙的臨床治療，包括近期發(fā)作腦卒中、心肌梗死和已經(jīng)確診的外周動脈循環(huán)障礙。

低分子肝素鈣是預(yù)防和治療血栓栓塞性疾病的常規(guī)抗凝藥物，是一種抗凝Ⅲ依賴性抗血栓形成藥物，藥理作用和常規(guī)肝素鈉基本相同。本次研究聯(lián)合應(yīng)用氯吡格雷和低分子肝素鈣治療進(jìn)行性缺血性腦華中，結(jié)果顯示患者的血漿黏度、纖維蛋白原水平、血小板聚集率3項血流動力學(xué)指標(biāo)均優(yōu)于低分子肝素鈣單用對照組，患者的神經(jīng)功能缺損也明顯改善，表明低分子肝素鈣和氯吡格雷能夠發(fā)揮協(xié)同作用，提高抗凝治療的有效性。

綜上所述，氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣治療進(jìn)展性缺血性腦卒中療效顯著，有較高的臨床應(yīng)用和推廣價值。

參考文獻(xiàn)

[1]朱林，王治國，王樹楨，等低分子肝素鈣聯(lián)合氯吡格雷治療進(jìn)展性缺血性腦卒中的臨床研究[J].廣西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報.2016，33（2）：280-282.

[2]劉剛.氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣治療進(jìn)展性缺血性腦卒中臨床療效觀察[J]河北醫(yī)學(xué)，2015，8（11）：1850-1853.

[3]王永超.低分子肝素鈣聯(lián)合氯吡格雷治療進(jìn)展性缺血性腦卒中臨床觀察[J].山東醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校學(xué)報，2017，39（4）：306-308.

[4]楊磊，宋存峰，楊守濤，等.氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣用于治療進(jìn)展性缺血性腦卒中的療效[J].醫(yī)藥前沿，2015，11（24）：96-97

[5]趙偉.氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣治療進(jìn)展性缺血性腦卒中的臨床效果分析[J]中國醫(yī)藥指南，2017，15（19）：83-84.