細胞分裂過程中染色體行為發生的機理簡介

馬小明

(甘肅省臨夏中學 臨夏 731100)

1 與細胞分裂過程中染色體行為相關的亞細胞結構

1.1 中心體及其復制 中心體由1對相互垂直的中心粒和其周圍的無定型物質(稱為中心粒周圍物質，PCM)構成的細胞器[1]，其與微管組裝和細胞分裂密切相關。存在于動物細胞和低等植物細胞中。中心粒是由9組三聯體微管構成的圓筒狀結構，直徑約為0.25μm，長度不定。三聯體微管的主要成分為α、 β微管蛋白，在細胞分裂的間期，圍繞中心體微管進行組裝并向四周輻射。中心體與放射的微管合稱星體。細胞分裂時，星體參與組裝紡錘體。

在細胞周期中，中心體也要復制并分配到子細胞中，稱為中心體周期。中心體的復制為半保留復制，即分別以2個中心粒為模板合成新中心粒，復制完成后的2個中心體均含1個親本中心粒和1個子代中心粒[2]。在每個細胞周期中，中心體復制1次。親代中心粒相互分離是中心體復制開始的征兆，出現在G1晚期；S期早期子代中心粒開始合成；到G2期中心體復制完成，1對中心體開始分離，各自向細胞兩級移動。

在減數分裂中，中心體同樣在間期復制。減數第一次分裂結束，2個中心體分別進入2個次級精母細胞(或分別進入次級卵母細胞和第一極體)。在減數第二次分裂過程中2個中心粒相互分離，分別形成只含有1個中心粒的中心體，但是期間新的子代中心粒在逐漸形成[3]。減數第二次分裂結束后，每個精子細胞中已經有1個親代中心粒和1個子代中心粒構成的中心體。其中，親代中心粒在精細胞變形過程中與精子尾部形成相關，子代中心粒分布在精子頭部；在卵細胞的形成過程中，中心粒在減數分裂完成后丟失。受精后，精子的中心粒和卵子細胞質中的PCM重新構成具有復制功能的完整中心體，故中心體具有“父源遺傳”的特點[4]。但在昆蟲的孤雌生殖中，卵細胞發育過程中中心體可以自我組裝[5]。

1.2 動粒與著絲粒 著絲粒是染色體主縊痕部位的異染色質，是染色體復制時最后復制的部分。動粒是附著于著絲粒上的含有蛋白質的一種結構，又稱著絲點。動粒的外側主要用于紡錘體微管附著，內側與著絲粒相互交織。每個中期染色體上含有2個動粒，分別位于著絲粒兩側。細胞分裂結束后，2個動粒被分配到2個子細胞中。由于動粒和著絲粒聯系緊密，結構成分相互穿插，因此兩者常被合稱為著絲粒—動粒復合體。染色體的向極運動依賴于動粒被紡錘體微管捕獲，沒有動粒的染色體不能與紡錘體微管發生有機聯系，也不能向兩極運動。

1.3 紡錘體 紡錘體是細胞分裂過程中與染色體分離直接相關的呈紡錘狀的細胞裝置，主要由微管和微管結合蛋白組成。微管主要由微管蛋白分子在微管裝配中心(MTOC)中裝配而成。長期以來，人們認為細胞兩極的中心粒是MTOC，但研究發現，激光破壞動物細胞的中心粒后仍然能夠形成紡錘體。所以，MTOC可能存在于PCM中，因為動植物細胞均含有PCM。組成紡錘體的微管可以分為3種類型：星體微管、動粒微管、極微管。動粒微管的一端與中心體相連，另一端與動粒相連，與染色體整列、染色體運動直接相關；極微管的一端與中心體相連，另一端游離，來自兩極的極微管常在赤道板處相互重疊搭橋[6]，與后期兩極距離的增大相關。

2 染色體整列

染色體整列也稱為“染色體列隊”“染色體中板聚合”，是指分裂期的細胞染色體向赤道板運動的過程。染色體整列到赤道板上的假說主要有兩種：牽拉假說和外推假說[6]。牽拉假說認為，染色體整列到赤道板上是由于動粒微管牽拉的結果。微管越長，拉力越大。當來自兩極的動粒微管的拉力相等時，染色體即被穩定在赤道板上。外推假說認為，染色體向赤道板運動是由于星體的排斥力將染色體外推的結果。染色體距離中心體越近，星體對染色體的推力就越大，當來自兩極的推力相平衡時，染色體即被穩定在赤道板上。這兩種假說并不相互排斥，有可能同時作用，亦或有其他機制的參與，最終實現染色體在赤道板上整列。

染色體整列不齊的細胞不能從分裂中期向后期轉化，2條染色單體不能彼此分裂。染色體整列主要與2種蛋白相關：Mad蛋白和Bub蛋白。Mad和Bub位于前期和中期染色體的動粒上，可以使動粒敏化，促使動粒微管和動粒接觸。如果動粒被動粒微管捕獲，Mad和Bub很快從動粒上消失。由于某些染色體不能被微管及時捕獲而滯后，則Mad和Bub不能從這些染色體的動粒上消失，導致后期不能啟動。只有等到這些染色體也被捕獲并排列到赤道板上，后期才開始啟動，因此認為Mad和Bub與動粒的結合為有絲分裂中期向后期轉換提供了一種“等待”信號。

3 染色單體的分離

在分裂之前，姐妹染色單體通常被一種稱為cohesin的蛋白復合體相互粘連在一起。cohesin至少含有4種亞單位，即Smc 1、 Smc 3、 Scc 1/Mcd 1和Scc 3。只有去除該復合體，姐妹染色單體才能分離。在姐妹染色單體分離過程中，該復合體被一種稱為分離酶的蛋白酶所分解[7]。分離酶主要切割復合體的Scc 1亞單位，該過程是在嚴格的調控下進行的。通常情況下，一方面分離酶與1種抑制性蛋白securin結合而不表現出蛋白酶活性；另一方面，周期蛋白依賴性激酶(CDK 1)也通過磷酸化分離酶而抑制其活性。當后期開始時，Apc介導securin的降解，解除其對分離酶的抑制作用；Apc也介導cyclin B降解，使得CDK 1活性喪失，失去對分離酶的抑制作用。于是，活化的分離酶剪切Scc 1，導致姐妹染色單體分離[7]。

4 染色體向兩極移動

對于姐妹染色單體分離后，2組染色體分別向兩極運動有很多不同的解釋，目前比較廣泛支持的假說是后期A和后期B兩個階段假說[6]：①在后期A階段，動粒微管變短將染色體逐漸拉向兩極。這是由于馬達蛋白在ATP供能作用下與動粒結合并沿微管向極方向運動，動粒微管的末端隨之解聚，從而動粒微管變短。當染色體接近兩極，后期A結束，進入后期B。②在后期B階段，從兩極發出的極微管在搭橋處產生的滑動力將兩極外推，使得兩極之間的距離變長。同時，胞質動力蛋白在星體微管和細胞質膜之間搭橋，并向胞質側運動，直接將兩極拉向細胞兩端，進一步使兩極之間的距離拉長，使2組染色體分別移向兩極。