氨氯地平聯合替米沙坦治療糖尿病合并高血壓療效觀察

于軼楠

糖尿病、高血壓為一種常見的慢性疾病, 兩者合并導致血脂紊亂, 而且高血壓與糖尿病相互影響, 增加臨床治療難度, 高血壓作為糖尿病一種常見并發癥, 具有較高的致殘率、致死率, 因此需加強對糖尿病合并高血壓治療。因此臨床治療時, 需同時應用具有降糖與降壓效果的藥物, 積極采取措施控制血糖, 降低血糖, 減少心血管不良事件發生。本次研究中, 應用替米沙坦治療糖尿病合并高血壓患者, 評價其應用效果, 報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年8月～2017年5月本院收治的84例糖尿病合并高血壓患者, 入選患者均符合糖尿病、高血壓的相關診斷標準, 排除繼發性高血壓、妊娠及合并嚴重肝腎疾病患者。采用隨機數字法將患者分為對照組(40例)與觀察組(44例)。對照組男女比例25∶15, 年齡34～80歲, 平均年齡(53.9±9.5)歲；觀察組男女比例28∶16, 年齡36～79歲,平均年齡(53.6±9.3)歲。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均先口服降糖藥物, 部分患者皮下注射胰島素, 控制血糖水平, 并在治療前1周, 其他降壓治療停用。對照組應用氨氯地平治療, 5 mg/d, 口服用藥 ；觀察組在對照組用藥基礎上, 口服用替米沙坦, 80 mg/d。兩組治療周期為6個月。

1.3 觀察指標及療效判定標準 比較兩組患者治療前后血壓(收縮壓、舒張壓)、血糖(空腹血糖)及血脂水平(甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇), 記錄兩組不良反應發生情況,并比較兩組臨床療效。臨床療效根據聯合國糖尿病組中糖尿病高血壓治療效果評價［1］：理想：血壓＜130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)；良好：血壓＜140/90 mm Hg；差：血壓＞140/90 mm Hg。總有效率為理想率與良好率之和。

1.4 統計學方法 采用SPSS20.0統計學軟件進行數據分析。計量資料以均數±標準差表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。p＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后血壓、血糖及血脂水平比較 治療前,兩組收縮壓、舒張壓比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后, 兩組收縮壓、舒張壓均較本組治療前明顯降低(p＜0.05),但組間比較差異無統計學意義(P＞0.05)。治療前, 兩組空腹血糖比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后, 對照組空腹血糖與治療前比較差異無統計學意義(P＞0.05), 而觀察組空腹血糖較本組治療前降低明顯, 且明顯低于同期對照組, 差異均具有統計學意義(p＜0.05)。治療前, 兩組甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,對照組甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇與治療前比較差異無統計學意義(P＞0.05), 而觀察組甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇較本組治療前明顯降低, 且明顯低于同期對照組, 差異均具有統計學意義(p＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后血壓、血糖及血脂水平比較

表1 兩組治療前后血壓、血糖及血脂水平比較

注：與本組治療前比較, ap＜0.05；與對照組治療后比較, bp＜0.05

組別 例數 時間 收縮壓(mm Hg) 舒張壓(mm Hg) 空腹血糖(mmol/L) 甘油三酯(mmol/L) 低密度脂蛋白膽固醇(mmol/L)對照組 40 治療前 155±14 90±8 7.0±1.8 2.7±0.6 4.15±0.70治療后 132±12a 75±8a 6.9±1.8 2.6±0.3 3.89±0.56觀察組 44 治療前 156±11 91±8 7.0±1.5 2.6±0.4 4.20±0.70治療后 128±9a 73±6a 5.9±0.9ab 1.8±0.3ab 3.22±0.63ab

2.2 兩組臨床療效比較 對照組患者中, 理想16例、良好9例、差15例, 總有效率為62.5%(25/40)；觀察組患者中, 理想31例, 良好 8例, 差 5例, 總有效率為 88.6%(39/44)；觀察組總有效率明顯高于對照組, 差異具有統計學意義(p＜0.05)。

2.3 兩組不良反應發生情況比較 兩組用藥前后均無明顯的肝腎功能異常, 對照組輕微頭痛1例、雙下肢輕微水腫1例,觀察組輕微胃腸不適2例, 兩組不良反應發生情況比較差異無統計學意義(P＞0.05)。

3 討論

研究表明, 糖尿病高血壓發生率明顯高于非糖尿病者,且多為原發性高血壓, 糖尿病與高血壓疾病兩者相互影響,血壓水平升高會并發糖尿病腎病、神經病變、視網膜病變等慢性并發癥, 而這些慢性并發癥又會導致血壓水平升高［2］。因此臨床治療糖尿病高血壓時, 主張采用具有降糖降壓藥物。

本次研究中, 觀察組應用氨氯地平聯合替米沙坦, 對照組應用氨氯地平, 為評價氨氯地平聯合替米沙坦的治療效果進行對比研究, 結果表明, 治療后, 兩組收縮壓、舒張壓均較本組治療前明顯降低(p＜0.05), 但組間比較差異無統計學意義(P＞0.05)。替米沙坦為一種特異性血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)受體拮抗劑, 可競爭性抑制AT1受體與ATⅡ受體相結合, 拮抗效果顯著, 阻斷ATⅡ引發的血管收縮以及醛固酮分泌, 降低血壓水平［3］。替米沙坦口服吸收快, 可在0.5～1.0 h血藥濃度達到高峰值。

替米沙坦具有阻滯腎素-血管緊張素系統作用, 影響脂肪組織局部生活, 瓷器形成代謝效應脂肪組織, 同時具有誘導相關基因, 影響脂代謝［4］。同時可誘導細胞核基因以及骨骼肌線粒體表達, 增強能量代謝；可改變脂肪質分布, 誘導內臟脂肪細胞凋亡, 促皮下前脂肪細胞分化, 影響脂代謝［5］。本次研究表明, 治療后, 對照組甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇與治療前比較差異無統計學意義(P＞0.05), 而觀察組甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇較本組治療前明顯降低, 且明顯低于同期對照組, 差異均具有統計學意義(p＜0.05)。腎素-血管緊張素系統(RAS)影響胰島素抵抗發生。ATⅡ通過影響脂肪合成、交感神經活性、氧化應激、組織血流等, 損傷機體糖代謝。血管緊張素受體拮抗劑可阻斷RAS系統, 而改善機體糖代謝。替米沙坦為非四氮唑衍生物, 具有高度脂溶性,有1個碳酸基團, 而無其他血管緊張素受體拮抗劑的四氮唑環, 這種獨特化學特異性, 使其可發揮有效治療糖尿病作用［6-8］。替米沙坦的結構與胰島素增敏劑吡格列酮類似, 可經過氧化物酶增殖活化受體γ, 用于治療2型糖尿病。因此研究表明, 治療后, 對照組空腹血糖與治療前比較差異無統計學意義(P＞0.05), 而觀察組空腹血糖較本組治療前降低明顯, 且明顯低于同期對照組, 差異均具有統計學意義(p＜0.05)。觀察組總有效率88.6%(39/44)明顯高于對照組的62.5%(25/40), 差異具有統計學意義(p＜0.05)。表明氨氯地平聯合替米沙坦用于治療糖尿病合并高血壓的效果顯著。

綜上所述, 氨氯地平聯合替米沙坦治療糖尿病合并高血壓, 可顯著改善患者的血糖、血壓、脂代謝水平, 值得廣泛應用。