冠心病穢濁痰阻證與血栓前體蛋白和纖維蛋白原含量的模糊關(guān)聯(lián)性

劉曉成

中醫(yī)學(xué)理論將冠心病歸納于“胸痹”之范疇, 與過食肥甘厚味、情志過極導(dǎo)致脾胃之氣受損, 水飲內(nèi)停不運有關(guān)。胸痹病程日久, 水濕內(nèi)停, 郁久化熱、痰濁內(nèi)生, 穢濁痰邪阻滯心脈而成穢濁痰阻證［1］。西醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)冠心病的發(fā)生發(fā)展與血栓的形成關(guān)系密切, 本院檢測了冠心病穢濁痰阻證與TpP、Fg含量的模糊關(guān)聯(lián)性, 以供臨床參考。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2014年7月～2016年6月收治的75例冠心病非穢濁痰阻證患者作為觀察組A, 符合世界衛(wèi)生組織《缺血性心臟病的命名及診斷》中關(guān)于冠心病的診斷標準,但不符合穢濁痰阻證的入選標準；其中男42例, 女33例；年齡 48～75 歲 , 平均年齡 (66.37±5.26)歲；體重 56～83 kg, 平均體重(65.36±5.88)kg；病程1～5年, 平均病程(2.38±0.88)年。選擇同期75例冠心病穢濁痰阻證患者作為觀察組B, 癥見胸悶胸痛、頭重身困、體胖痰多、脘腹脹滿、納呆乏力、口中異味、氣穢、惡心欲嘔或噯氣、大便不暢或秘結(jié)而臭, 舌苔厚膩而腐, 脈濡、滑或澀；其中男45例, 女30例；年齡52～79 歲 , 平均年齡 (68.65±5.35)歲 ；體重 54～87 kg, 平均體重(65.75±7.63)kg；病程3～7年, 平均病程(2.12±1.63)年。另選取同期本院進行健康體檢的正常者75例為對照組；其中男44例, 女31例；年齡50～76歲, 平均年齡(63.54±4.34)歲；體重54～85 kg, 平均體重(65.03±6.65)kg。三組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。所有研究對象均排除合并肝腎功能障礙、感染性疾病、惡性腫瘤、血液系統(tǒng)疾病、自身免疫性疾病、血管栓塞、近期有外科手術(shù)史、抗凝藥物用藥史者。

1.2 檢測方法 三組研究對象均于清晨抽取空腹靜脈血2 ml, 置于枸櫞酸鈉抗凝試管中離心10 min, 轉(zhuǎn)速為3000 r/min。分離血漿, 采用酶聯(lián)免疫吸附雙抗體夾心法測定Fg、TpP水平。整個操作過程嚴格按照試劑盒說明書進行。并比較三組Fg、TpP水平。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

對照組TpP、Fg水平分別為(3.50±1.23)mg/L、(2.72±1.10)g/L；觀察組A患者 TpP、Fg水平分別為(4.92±1.52)mg/L、(3.25±1.25)g/L；觀察組B患者 TpP、Fg水平分別為(5.88±1.68)mg/L、(3.83±1.56)g/L。觀察組A、觀察組B患者TpP、Fg水平均高于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組B患者TpP、Fg水平高于觀察組A, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 三組TpP、Fg水平比較( ±s)

表1 三組TpP、Fg水平比較( ±s)

注：與對照組比較, aP＜0.05；與觀察組A比較, bP＜0.05

組別 例數(shù) TpP(mg/L) Fg(g/L)對照組 75 3.50±1.23 2.72±1.10觀察組A 75 4.92±1.52a 3.25±1.25a觀察組B 75 5.88±1.68ab 3.83±1.56ab

3 討論

冠心病的發(fā)病機制復(fù)雜, 除冠狀動脈粥樣硬化之外, 血管內(nèi)皮損傷、血小板聚集、冠狀動脈(冠脈)痙攣、血栓形成也是致病的重要因素［2］。有臨床研究表明［3,4］, 血小板聚集不僅可造成心肌缺血、冠脈阻塞, 而且在啟動和擴大血栓形成過程中發(fā)揮重要作用, 血小板釋放的強縮血管物質(zhì)可引起冠脈痙攣, 形成一個惡性循環(huán), 促進冠心病的病程進展,甚至導(dǎo)致急性心肌梗死等心血管不良事件的發(fā)生。

血栓形成是由多因素參與的一種復(fù)雜的病理過程, 冠心病患者血管內(nèi)皮發(fā)生損害, 多種血管活性物質(zhì)、細胞因子之間的平衡狀態(tài)遭到破壞, 最終導(dǎo)致血管收縮、血小板異常聚集、白細胞黏附、凝血纖溶系統(tǒng)異常激活, 使血液處于高凝、高黏狀態(tài), 從而促進血栓的形成。近年來隨著實驗室檢測技術(shù)的不斷發(fā)展, 對疾病的診斷指標逐步微化。血流動力學(xué)各指標與冠心病的關(guān)系已成為臨床研究的重點。因此加強對血栓標志物的實驗室指標檢測對冠心病的臨床診斷和治療具有重要意義［5］。

TpP是血栓中不溶性纖維蛋白的前體, 即纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白的中間體, 也是血栓形成過程中的重要產(chǎn)物。血漿TpP水平的升高反映體內(nèi)發(fā)生內(nèi)皮損傷、凝血系統(tǒng)激活,提示有血栓形成的風(fēng)險, 特異性較高。

Fg是血漿中的一種凝血蛋白, 在肝臟內(nèi)合成, 可與血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體發(fā)生特異性結(jié)合, 參與凝血過程, 具有促進血小板聚集、增加血漿黏滯度的作用, 使血液處于高凝、高黏狀態(tài), 阻礙血液灌注, 從而促進血栓形成［6］。在機體發(fā)生炎癥時, Fg在凝血酶作用下轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白單體, 繼而交聯(lián)成為纖維蛋白, 起到促進血液凝固的作用。隨著Fg含量的增加, 又對血管內(nèi)皮細胞造成損傷, 形成一個惡性循環(huán), 進一步加重凝血。Fg既參與血栓形成, 又參與免疫活動和炎性反應(yīng)過程, 從而促進了冠心病的形成和發(fā)展［7-10］。

本研究中, 冠心病患者TpP、Fg含量明顯高于正常人(P＜0.05), 提示冠心病的發(fā)生與血管內(nèi)皮損傷、凝血系統(tǒng)異常、血液高凝高黏狀態(tài)有關(guān)。其中冠心病穢濁痰阻證患者TpP、Fg含量明顯高于冠心病非穢濁痰阻證患者(P＜0.05), 這一結(jié)果提示冠心病穢濁痰阻證患者血管內(nèi)皮損傷、凝血系統(tǒng)異常、血液高凝高黏狀態(tài)更加嚴重。

總之, 冠心病患者TpP、Fg含量均高于正常范圍, 其中冠心病穢濁痰阻證患者TpP、Fg含量明顯高于冠心病非穢濁痰阻證, 在今后的臨床工作中應(yīng)予以重視。