硫酸鎂聯合美托洛爾用于急性心肌梗死后室性心律失常患者治療中的臨床觀察

伏開全

心律失常癥狀為急性心肌梗死常見的癥狀［1］。在對急性心肌梗死的臨床治療中, 隨著研究的不斷發展, 主要治療方法為藥物治療, 而使用幾率較多的為利多卡因［2］。但是隨著研究進展的深入, 對患者的治療資料進行收集分析發現, 利多卡因在治療過程中能保持的藥效時間比較短, 而不同的取代藥物也在臨床治療中進行投入［3］。本研究給予53例心肌梗死后室性心律失常患者采用美托洛爾及硫酸鎂聯合治療,療效顯著, 現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年5月～2017年8月本院收治的106例心肌梗死后室性心律失常患者作為研究對象, 根據治療方法的不同分為對照組和觀察組, 各53例。對照組男31例,女22例, 年齡 57～70歲, 平均年齡 (63.71±5.27)歲；觀察組男30 例, 女 23例, 年齡 56～71歲 , 平均年齡(63.43±4.02)歲。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 對照組患者接受靜脈注射利多卡因, 80 mg/次,指導總劑量達到200 mg或者不再發生早搏癥狀, 之后按照2 mg/min的速率靜脈滴注, 持續用藥1周。觀察組患者聯用硫酸鎂以及美托洛爾治療, 25%硫酸鎂10 ml、10%氯化鉀10 ml、胰島素8 U加入500 ml 10%葡萄糖注射液中靜脈滴注,持續治療10 d, 之后口服美托洛爾, 15 mg/次, 2次/d, 持續治療30 d。

1.3 觀察指標 比較兩組患者治療后發生室性心律失常情況, 主要包括室性心動過速、室性早搏以及心室顫動；同時對心功能指標進行觀察, 心功能指標包括：左室射血分數(LVEF)、左室短軸縮短率(LVFS)、二尖瓣舒張早期與舒張晚期血流峰值速度比值(E/A)。

1.4 統計學方法 采用SPSS21.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療后發生室性心律失常水平比較 治療后, 觀察組室性心律失常發生率為24.53%, 低于對照組的64.15%, 差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療后發生室性心律失常情況比較(n, %)

2.2 兩組治療前后心功能指標水平比較 治療前, 兩組患者心功能指標比較, 差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者心功能指標水平均高于治療前, 差異有統計學意義(P＜0.05)；但兩組組間比較差異無統計學意義(P＞0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后心功能指標水平比較( ±s)

表2 兩組治療前后心功能指標水平比較( ±s)

注：與本組治療前比較, aP＜0.05；與對照組治療后比較, bP＞0.05

組別 例數 LVEF(%) LVFS(%) E/A治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 53 42±7 58±10ab 35±6 47±23ab 0.82±0.15 1.25±0.19ab對照組 53 40±7 56±10a 33±5 45±12a 0.84±0.14 1.22±0.17a t 1.471 1.030 1.864 0.561 0.710 0.857 P＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05

3 討論

急性心肌梗死作為一種較為多見的心血管疾病, 患者發病后冠狀動脈發生急性閉塞, 易發缺血缺氧, 導致心肌細胞發生代謝變化, 使得心肌細胞膜電位負值降低［4-6］。鎂離子具有恒定保持細胞內鉀離子濃度以及阻斷鉀鈣通道的效果,因此也能夠預防鉀外流或者鈣內流情況。相關研究顯示人體內交感神經激動能夠被鎂離子抑制, 進而增強機體控制異位心律的效果［7,8］。美托洛爾這種藥物, 屬于受體的阻滯劑,在臨床上的藥物作用主要是作用于腎上腺素的受體, 能夠對傳導性的發生起到減弱的作用；同時減弱心肌收縮力和降低心室率, 降低心肌耗氧量, 以此能夠達到對心排血量進行降低的效果［9,10］。本研究結果顯示, 治療后, 觀察組室性心律失常發生率低于對照組, 差異有統計學意義(P＜0.05)；治療前,兩組患者心功能指標比較, 差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后, 兩組患者心功能指標均高于治療前, 差異有統計學意義(P＜0.05);但兩組組間比較差異無統計學意義(P＞0.05)。提示硫酸鎂及美托洛爾聯用治療效果顯著。

綜上所述, 硫酸鎂及美托洛爾聯用可有效預防心肌梗死后室性心律失常的發生, 改善心功能, 值得推廣使用。