對高血壓防治的反思

中醫學把高血壓歸結于肝腎問題，輕的叫“肝陽上亢”，重的叫“腎虛陽亢”。很多降血壓的中藥都具有調肝或養腎的作用。

華中科技大學同濟醫學院教授日本順天堂大學內科準教授

汪先恩

降壓藥品種越來越多，銷量越來越大，但高血壓病患者卻有增無減，有的專家還強調降壓藥不能停，現實中降壓藥被濫用，其副作用引起藥源性疾病成為社會問題，有必要對高血壓病的防治進行反思。

有位62歲男性律師，下肢浮腫久治無效，健忘寡語，思維模糊，被疑為認知（癡呆）癥，并伴頭昏眼花，腰背酸痛，心悸無力，尿頻尿漏，手指發麻等諸多癥狀而不能工作。5年前診斷為高血壓病，服用降壓藥，不適癥狀逐漸增多。面診得知每天服用36片藥物，其中4種降壓藥，按脈便知并無明顯動脈硬化。于是建議只留下一種降壓藥以防反跳，停用其他藥物，用調整代謝循環體制的決明精等中藥制劑替代，一個月后浮腫消失，健忘改善，經歷一年，停止用藥后，諸癥消失，血壓恢復正常。該例下肢浮腫等癥狀，實際是降壓藥引起的。

降壓屬西醫對癥處理。降壓藥種類很多，基本上是把人體看成一個機械的循環裝置，通過雙氫克尿塞等利尿藥以減少液體總量，通過氨氯地平等鈣離子拮抗劑、抑制心臟以減輕泵的力量，通過代文、阿替洛爾、卡托普利等直接或間接擴張血管而增加容量以減輕壓力。毫無疑問，這些藥能降血壓，但并沒有從根本上觸及病因。

血壓調節關鍵在肝腎。中醫學把高血壓歸結于肝腎問題，輕的叫“肝陽上亢”，重的叫“腎（陰）虛陽亢”,非常有道理，很多降血壓的中藥都具有調肝或養腎的作用。現代醫學認為，血壓上升包括精神途徑和組織途徑。精神興奮時，腎上腺髓質便分泌腎上腺素和去甲腎上腺素等，引起心跳和呼吸加快，同時血壓上升；腎臟如果血流量低，腎臟的細動脈附近的腎小球球旁細胞，便釋放叫“腎素”的蛋白水解酶。腎素迅速啟動腎素-血管緊張素-醛固酮系統，使血壓持續升高。腎素把血管緊張素原，變成強烈收縮血管的血管緊張素，而血管緊張素原產生于肝臟。此外，多種升壓物質的滅活也與肝臟相關。如果肝臟代謝障礙，導致腎血管血流障礙，即使全身處于血壓正常或增高狀態，也會誤認為缺血而發出升高血壓的指令，發展到腎炎、動脈硬化、腎硬化時，尤為顯著。

血壓值應個體化。有些人本來無不適，但體檢后被定位高血壓而要求服降壓藥，以至渾身難受。其實血壓正常值是由一些有話語權的專家制定的，不可全信。以前說高壓低于160/90毫米汞柱就算正常；1993年修改為140/90毫米汞柱，此后又不斷下調。正常值本身不一定正常，各人有各人的合適血壓，以身體舒適度和功能狀態而定。

高血壓有真假。許多人恐懼疾病，到醫院就緊張，醫生診療時更緊張，血壓會升高，叫“白衣高血壓”，這種屬假高血壓。避孕藥、皮質激素、甘草制劑、布洛芬等消炎鎮痛藥、可卡因、安非他明、促紅細胞生成素、環孢菌素等可引起藥物性高血壓，大多數停藥可恢復。

宜標本兼治。醫源性高血壓，應當停止使用導致高血壓的藥物；甲亢等疾病并發的二次高血壓，主要治療原發病；原發性高血壓，往往是不良生活習慣或加上遺傳因素引起的肝腎機能障礙，宜標本兼治，重點在改善生活習慣和體質，可并用降壓藥，穩定后可減停或臨時服用，部分不能恢復血壓自我調節的，也應遵行用少用精的原則。倍他樂克等β受體阻滯劑降壓藥，停藥后會反跳，不必恐慌。