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注射用瑞替普酶治療急性ST段抬高型心肌梗死療效觀察

2018-12-13 09:18:04王慶權
當代醫學 2018年33期

王慶權

(遼寧省大石橋市中心醫院心血管內科,遼寧 大石橋 115100)

急性ST段抬高型心肌梗死是臨床上一種危重急癥,主要是冠狀動脈斑塊損害導致急性、持續性缺血、缺氧,最終引起心肌壞死。臨床上最先出現的臨床癥狀是持續性胸痛,也是該病最典型的癥狀,休息及服用硝酸甘油后癥狀緩解,但不能完全緩解,不同程度的胸痛,伴有不同循環功能障礙、心律失常、心電圖的變化,這些都及有可能威脅到患者的生命安全[1]。近年來,我國急性心肌梗死的發病率有上升的趨勢,這可能與我國生活水平提高,平均人口壽命延長,老年齡化人口增多有關[1]。本病具有起病急、進展快、死亡率高的特點,因此及時積極有效治療對患者的預后有著重要的意義。目前,臨床上主要的治療是溶栓和介入治療。本研究探討注射用瑞替普酶治療急性ST段抬高型心肌梗死療效觀察,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本研究經醫院倫理委員會批準同意,選取本院2015年6月~2017年6月期間收治急性ST段抬高型心肌梗死70例,根據患者的用藥不同將患者分為對照組與觀察組兩個組別,每組35例。對照組:男15例,女20例;年齡45~75歲,平均年齡(58.58±4.02)歲;梗死類型:下壁梗死5例,前壁梗死6例,廣泛前壁梗死24例。觀察組:男16例,女19例;年齡42~74歲,平均年齡(57.88±4.22)歲;梗死類型:下壁梗死6例,前壁梗死7例,廣泛前壁梗死22例。兩組患者臨床資料比較差異無統計學意義,具有可比性。入選患者及家屬同意,并簽署麻醉知情同意書。

1.2 納入及排除標準 納入標準:①所有患者均符合急性ST段抬高型心肌梗死的臨床診斷標準[2];②心電圖示相鄰兩個或以上胸前導聯ST段抬高,且幅度大于0.2 mV,肢體導聯幅度大于0.1 mV;③入院時胸痛大于30 min。

排除標準:①存在嚴重溝通障礙者;②肝、腎功能嚴重不全者;③患有除急性ST段抬高型心肌梗死之外的肺心疾病;④合并惡性腫瘤者;⑤伴有凝血功能障礙者;⑥對本次藥物過敏者;⑦臨床資料不完整者。

1.2 治療方法 兩組患者均給予常規藥物治療,包括硝酸甘油、β-受體阻滯劑、血管緊張素轉化酶抑制劑,口服阿司匹林、硫酸氫氯吡格雷,同時給予肝素。對照組在常規治療上加用150萬U注射用尿激酶(廣東衛倫生物制藥有限公司,國藥準字H20033051,規格:25萬單位)+0.9%氯化鈉注射液靜脈滴注,30 min內輸液完成。觀察組在常規治療上加注射用瑞替普酶(山東阿華生物藥業有限公司,國藥準字S20070023,規格:18 mg/10 ml·支):注射用瑞替普酶18 mg+0.9%氯化鈉注射液10 ml推注,30 min后再次給予注射用瑞替普酶18 mg+0.9%氯化鈉注射液10 ml靜脈推注。。

1.3 觀察指標

1.3.1 觀察兩組患者治療后冠脈再通情況[3]具備以下2項,即可診斷為冠脈再通:①治療2 h后胸痛明顯緩解;②治療3 h內,心電圖出現再灌注心律失常;③治療2 h內心電圖示抬高ST段回落≥50%;④血清CK-MB酶峰值提前出現(14 h內)。同時觀察并記錄ST段回落的時間和程度。

1.3.2 心肌灌注(TIMI)分級[4]冠狀動脈遠端未能全充盈為0級;冠狀動脈遠端未能全充盈,能通過少量造影劑為Ⅰ級;冠狀動脈遠端全充盈,造影劑消除慢為Ⅱ級;同正常冠狀動脈為Ⅲ級。

1.3.3 在治療過程中觀察并記錄患者并發癥發生情況。

1.4 統計學方法 所有數據均采用SPSS 18.0軟件進行統計,計量數據采用s”表示,采用t檢驗,計數資料采用率(%)表示,采用χ2檢驗,以P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療后冠脈再通和抬高ST段回落情況 觀察組冠脈再通、ST段回落≥50%、ST段完全回落明顯高于對照組(P<0.05),見表1。

2.2 兩組患者治療后心肌灌注改善情況 對照心肌灌注(TIMI)分級標準,觀察組0級0例,Ⅰ級0例,Ⅱ級8例,Ⅲ級27例,觀察組心肌灌注改善優于對照組(P<0.05),見表2。

2.3 兩組患者治療后并發癥發生情況 對照組35例中,再灌注心律失常24例(占68.57%),出血2例(占5.71%);觀察組35例中,再灌注心律失常11例(占31.43%),出血1例(占2.86%)。觀察組患者再灌注心律失常發生率高于對照組,差異均有統計學意義(χ2=4.200,P=0.040)。兩組出血發生率差異無統計學意義(χ2=0.348,P=0.380)。

表1 兩組患者冠脈再通和抬高ST段回落情況

表2 兩組患者心肌灌注改善情況

3 討論

急性ST段抬高型心肌梗死的病理主要是冠狀動脈斑塊損傷后,釋放出大量的促凝血物質,導致凝血功能和血小板被激活,誘發閉塞性血栓形成,如果血管閉塞>30 min以上,會出現心肌細胞壞死,對心臟功能也造成嚴重影響[5]。閉塞性血栓形成中的血栓主要是紅色血栓,紅色血栓主要是血液中的有形成分在血管內皮暴露纖維蛋白原后引起凝血形成的血栓,纖維蛋白對溶栓藥物較敏感。急性心肌梗死的患者在接受溶栓治療后,可明顯改善患者的臨床癥狀和預后,提高患者的生存率。治療急性心肌梗死的關鍵在于時間問題,越早治療對患者的預后越好[6]。

目前,臨床上溶栓治療急性ST段抬高型心肌梗死的藥物為尿激酶、鏈激酶,但是它們的冠狀動脈再通率比較低,易發生出血。注射用瑞替普酶是一種新型的重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物,在治療急性心肌梗死上具有較好的治療效果[7]。尿激酶是直接通過與血纖維結合發揮作用,而注射用重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物可由使纖維蛋白溶解酶原激活為有活性的纖溶蛋白溶解酶,以降解血栓中的纖維蛋白,發揮溶栓作用,提高血栓在溶栓治療中最大程度進行溶解,縮短患者的治療時間,對患者預后有重要意義[8-9]。

本研究結果顯示:觀察組冠脈再通、ST段回落≥50%、ST段完全回落明顯高于對照組,觀察組心肌灌注改善優于對照組(P<0.05),這說明與尿激酶相比,注射用重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物顯著改善急性ST段抬高型心肌梗死的臨床癥狀,起效快。此外,觀察組患者再灌注心律失常發生率低于對照組(P<0.05),這說明與尿激酶相比,注射用重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物的安全性好。

綜上所述,注射用重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物、尿激酶兩種溶栓藥物均可用于治療急性ST段抬高型心肌梗死,均可促進血管再通和心電圖ST段回落,但是注射用重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物可顯著促進患者血管再通和心電圖ST段回落,降低再灌注心律失常的發生,安全性更好。

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