老年雙支冠狀動脈瘺與左心系統形成異常交通一例報道

龔國平，王 虹，何新兵，張以昆，賴文盈

冠狀動脈瘺（coronary artery fistula，CAF）又稱為冠狀動靜脈瘺，最早于1865年由KRAUSE報道［1］，是指冠狀動脈主干或分支與任一心腔或冠狀竇及其靜脈屬支、近心大血管（如肺動脈、肺靜脈、上腔靜脈）之間存在的異常交通，血液由冠狀動脈經瘺管分流到有關心腔和血管。CAF主要由胚胎時期冠狀動脈循環及心肌發育異常所致，是胎兒原始心臟發育過程中心肌竇狀間隙不退化而形成的連接冠狀動脈與心腔、肺動脈、冠狀靜脈竇等之間的異常交通，極少數CAF由心臟創傷、手術、感染性心內膜炎、冠狀動脈介入治療等后天因素所致。據調查，CAF發病率約為0.002%，其發病人數占冠狀動脈造影檢出畸形患者總數的0.13%～0.22%［2］。CAF主要起源于單支冠狀動脈，約占90%，其中起源于右冠狀動脈及其分支者占50%～55%、左冠狀動脈者約占35%；極少數起源于雙支冠狀動脈，約占5%［3］。CAF與左心系統形成交通較少見，其中與左心房形成交通者約占5%，與左心室形成交通者約占3%［4］。本文報道1例雙支CAF與左心系統形成交通患者，該病例在臨床罕見，旨在為臨床醫生診治CAF提供參考。

1 病歷簡介

患者，女，80歲，主因“反復胸悶10余年，因勞累后胸悶癥狀再發加重3 d”于2018-07-15就診于廣西中醫藥大學第一附屬醫院。患者于10余年前無明顯誘因下出現胸悶，情緒激動時加重，休息10～20 min后可自行緩解，因發作頻率較低且程度輕微而未引起患者及其家屬重視。既往有高血壓病史10余年，最高血壓170/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），有慢性腎功能不全病史，無心臟創傷及手術史。查體：無頸靜脈充盈怒張，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音。心界不大，心率59次/min，未聞及雜音，肝脾未觸及，無雙下肢水腫。實驗室檢查：尿素11.50 mmol/L，肌酐159 μmol/L，心肌酶、肌鈣蛋白、腦鈉肽（BNP）均在參考范圍。心電圖檢查：（1）竇性心律過緩；（2）逆鐘向轉位；（3）左心室高電壓；（4）ST-T段改變。入院診斷：（1）冠心病？（2）高血壓3級（高危）；（3）慢性腎衰竭4期。心臟彩色多普勒超聲檢查：符合高血壓心臟改變，肺動脈瓣輕度返流、右房室瓣中度返流并中度肺動脈高壓，左房室瓣中度返流、主動脈瓣輕度返流，左心室舒張功能下降。入院后給予抗血小板聚集、調脂、擴冠、降壓等治療。2018-07-18行冠狀動脈造影檢查顯示，冠狀動脈各段未見明顯狹窄，第一對角支近端與冠狀靜脈系統交通最終流入左心系統（見圖1），右冠狀動脈遠端與冠狀靜脈系統交通最終流入左心系統（見圖2）。患者高齡且胸悶癥狀較輕，患者及家屬不同意行外科手術及經導管冠狀動脈瘺栓塞術（TCC），故給予抗血小板聚集、調脂、擴冠、降壓等藥物保守治療，患者胸悶癥狀好轉后于2018-07-29出院。

圖1 左冠狀動脈造影檢查結果（正頭位）Figure1 Results of left coronary angiography

2 討論

CAF無特征性臨床表現，大多數患者在體檢時發現，少部分患者隨著年齡增長瘺口變大，成年以后才出現臨床癥狀。據調查，＞20歲的CAF患者中63%出現不同程度心悸、氣促、心絞痛、心力衰竭、感染性心內膜炎、心肌梗死等［5］。同時，若血液經瘺管分流量過大，在舒張期可導致冠狀動脈灌注壓迅速下降，影響供血區域血供而導致心肌缺血性胸痛癥狀，即“冠狀動脈竊血現象”［6］。目前，冠狀動脈造影、超聲、磁共振血管成像及64排螺旋CT（64-MDCT）等是臨床常見的CAF診斷技術［7］，其中冠狀動脈造影是診斷CAF的“金標準”［8］。CAF的治療方法主要包括保守治療、TCC和外科手術。既往研究表明，外科修復術治療CAF的效果較好，近年來隨著TCC發展及與其相關的介入治療器材不斷改進、介入治療技術不斷提高，采用TCC治療的CAF患者逐漸增多［9］。分析原因可能為介入治療安全可靠，可明顯減輕患者痛苦，縮短住院時間［10］。

圖2 右冠狀動脈造影檢查結果（頭位）Figure2 Results of right coronary angiography

本例患者10余年前出現缺血性胸悶癥狀，高齡才出現冠狀動脈竊血現象；經冠狀動脈造影提示雙支CAF與左心系統形成交通，病例實屬罕見；分析本例患者發病過程可能為雙支CAF均流入左心系統，導致舒張期心腔壓力驟降，血液經瘺管分流量增大，冠狀動脈供血不足，進而產生心肌缺血癥狀，并隨病情進展導致胸悶不適、心電圖改變。