范美娟 劉建國
急性腦梗死又名缺血性腦卒中, 嚴(yán)重危害人類健康。在腦卒中患者中, 腦梗死占比80%~85%, 發(fā)病率、致殘率及病死率極高[1-3]。本文旨在分析聯(lián)合檢測Lp-PLA2、CRP、PCT水平對急性腦梗死的價(jià)值, 現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選取2017年6月~2018年6月本院收治的68例急性腦梗死患者[其中, 15例大面積腦梗死(大面積腦梗死組), 30例中等面積腦梗死(中等面積腦梗死組),23例小面積腦梗死(小面積腦梗死組)]作為研究組, 另選68例同時(shí)期的非急性腦梗死患者作為對照組。研究組中男40例, 女28例;年齡55~72歲, 平均年齡(63.15±3.24)歲。對照組中男39例, 女29例;年齡56~75歲, 平均年齡(63.17±4.94)歲。兩組患者一般資料比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 急性腦梗死患者入院24 h內(nèi)于清晨空腹取血,采集3管, 在內(nèi)含促凝劑的真空采血管分別裝入3 ml, 放置于4℃環(huán)境下30 min, 然后以1500 r/min的速度離心10 min,吸取血清, 將其冰凍保持在-20℃的低溫下, 等待檢測。
Lp-PLA2檢測:采用天津康爾克公司提供人脂蛋白磷脂酶A2定量測定試劑盒檢測血漿Lp-PLA2的含量, 檢測方法為雙抗體夾心法, 嚴(yán)格按照試劑盒說明書予以操作。PCT檢測:采用南京諾爾曼生物技術(shù)有限公司提供的檢測試劑盒定量檢測PCT含量, 檢測方法為免疫比濁法。CRP檢測:利用羅氏P800全自動生化析儀檢測CRP含量, 檢測方法為速率散射比濁法。
1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者Lp-PLA2、CRP、PCT水平。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者Lp-PLA2、CRP、PCT水平比較 研究組患者Lp-PLA2、CRP、PCT水平均明顯高于對照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
2.2 各組患者Lp-PLA2、CRP、PCT水平比較 大面積梗死組、中等面積梗死組、小面積梗死組患者的Lp-PLA2、CRP、PCT水平均明顯高于對照組, 且梗死灶的面積越大,Lp-PLA2、CRP、PCT水平越高, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表1 兩組患者Lp-PLA2、CRP、PCT水平比較( ±s)

表1 兩組患者Lp-PLA2、CRP、PCT水平比較( ±s)
注:與對照組比較, aP<0.05
組別 例數(shù) Lp-PLA2(ng/ml) PCT(ng/ml) CRP(g/L)研究組 68 212.84±61.75a 4.68±1.50a 52.69±11.68a對照組 68 119.47±35.61 0.65±0.27 12.76±3.54 t 10.801 21.804 26.979 P<0.05 <0.05 <0.05
表2 各組患者Lp-PLA2、CRP、PCT水平比較( ±s)

表2 各組患者Lp-PLA2、CRP、PCT水平比較( ±s)
注:與對照組比較, aP<0.05
組別 例數(shù) Lp-PLA2(ng/ml) PCT(ng/ml) CRP(g/L)研究組 68 212.84±61.75a 4.68±1.50a 52.69±11.68a大面積梗死組 15 247.31±62.79a 9.32±1.35a 73.58±17.31a中等面積梗死組 30 217.96±61.86a 4.78±1.47a 56.34±19.57a小面積梗死組 23 197.85±62.36a 2.28±0.66a 39.46±10.88a對照組 68 119.47±35.61 0.65±0.27 12.76±3.54
本研究顯示結(jié)果, 研究組患者Lp-PLA2(212.84±61.75)ng/ml、CRP(52.69±11.68)g/L、PCT水平(4.68±1.50)ng/ml明顯高于對照組的 (119.47±35.61)ng/ml、(12.76±3.54)g/L、(0.65±0.27)ng/ml, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。大面積梗死組、中等面積梗死組、小面積梗死組患者的Lp-PLA2、CRP、PCT水平均明顯高于對照組, 且梗死灶的面積越大, Lp-PLA2、CRP、PCT水平越高, 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。表明聯(lián)合檢測Lp-PLA2、CRP、PCT對急性腦梗死的診斷價(jià)值高, 可以為臨床的早期診斷和治療方案的選取提供可靠的依據(jù)。原因分析:PCT可以對全身炎癥反應(yīng)的活躍性進(jìn)行有效反應(yīng), 不存在特異性, 炎癥細(xì)胞因子不僅存在神經(jīng)毒性、神經(jīng)損傷等特點(diǎn), 且多種炎癥細(xì)胞因子之間互相影響與作用, 可以在急性腦梗死的病理過程中共同參與。不同炎性介質(zhì)出現(xiàn)的作用和時(shí)程并不具備一致性, 不同的細(xì)胞因子相互誘導(dǎo)出現(xiàn)、相互制約, 促使炎癥細(xì)胞因子級聯(lián)網(wǎng)絡(luò)形成。CRP是引發(fā)動脈粥樣硬化的其中一種炎性因子, 其可以利用不同機(jī)制損傷血管內(nèi)膜、造成不穩(wěn)定斑塊脫落及血管痙攣, 使管腔狹窄的現(xiàn)象加重, 增加急性腦梗死的出現(xiàn)率, 其也可用于腦梗死患者病情輕重及預(yù)后的判定, 其升高幅度正相關(guān)于炎癥程度, 但于急性腦梗死來說, 亦缺乏特異性。Lp-PLA2由成熟的淋巴及巨噬細(xì)胞合成分泌, 炎性介質(zhì)調(diào)節(jié), 可以對低密度脂蛋白上的氧化卵磷脂進(jìn)行水解, 使促炎物質(zhì)生成, 因而其可以發(fā)揮促動脈脈粥樣硬化及促炎癥的功效[4,5]。有研究指出, Lp-PLA2是腦梗死的獨(dú)立性危險(xiǎn)性因素, 其在不同動脈粥樣硬化斑塊的形成階段都有參與。Lp-PLA2作為提示心腦血管疾病的一種指標(biāo), 可以對動脈粥樣硬化的風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行預(yù)測, 當(dāng)動脈粥樣硬化炎癥發(fā)展至嚴(yán)重程度出現(xiàn)腦梗死時(shí), Lp-PLA2將血液大量放入, 大幅度上升血液內(nèi)水平[6]。
綜上所述, 在急性腦梗死的臨床診斷中, 聯(lián)合檢測Lp-PLA2、CRP、PCT的價(jià)值更高, 有利于疾病的早期診斷, 從而選取更佳的治療方案, 對于患者的治療和預(yù)后效果具有積極的意義。