脊柱矯形內固定術后遲發性感染伴發雙下肢不全癱一例

何守玉 邱勇 閔繼康?

后路矯形內固定已成為改善脊柱畸形、控制側凸進展的重要手術方式。但其術后遠期并發癥不容忽視。其中，矯形術后遲發性感染是脊柱外科醫師所面臨的棘手問題之一。通常起病隱匿，較難及時診斷，發病時會表現為局部疼痛，傷口破潰，膿腫或竇道形成，甚至內固定失敗等［1］。文獻中報道的脊柱矯形術后遲發性感染發生率為1.7%～6.9%［2］。目前，由于矯形內固定術后遲發性感染而導致內固定松動并引起神經組織損害的遲發性感染病例罕見。本文報道脊柱矯形內固定術后遲發性感染引發雙下肢不全癱1例。

1 臨床資料

1.1 脊柱側凸的診治情況 患者女，17歲，3年前因先天性多節段胸椎半椎體畸形伴脊柱右胸側彎畸形收入南京大學醫學院附屬鼓樓醫院脊柱外科。體格檢查：體型瘦，剃刀背畸形，右肩高于左肩，胸背部凹側塌陷伴軟組織萎縮，四肢感覺運動功能正常，肌力、肌張力及腱反射正常，病理征陰性。X線顯示：多節段胸椎半椎體畸形，主胸椎右側凸Cobb角：134°。MRI示脊髓形態及信號無明顯異常。行Halo頭環-重力牽引3個月后，接受脊柱后路矯形內固定植骨融合術+凹側胸廓成形術（T1～L3，內固定系統：釘棒系統，Legacy+TSRH，美敦力，美國）。術中全程神經電生理檢測未見波幅異常，術中喚醒示雙足活動良好。術后予以頭孢曲松鈉預防感染治療。術后雙下肢感覺、運動正常。術后6d拔除引流管并停用抗生素。術后1周復查全脊柱正側位X線片及CT示內固定在位，術后Cobb角76°，矯正率43.3%，遂予佩戴支具保護下坐立及行走。術后2周傷口甲級愈合出院。術后3、7個月隨訪均顯示內固定在位、骨質融合良好，矯形效果維持正常。

1.2 遲發性感染伴發不全癱的診治情況 術后3年，患者因“傷口近端破潰有膿液2個月，下肢乏力1周余”再次至南京大學醫學院附屬鼓樓醫院就診。入院時，患者體溫正常（36.5℃）。痙攣步態，行走不穩，左、右單足站立不穩。立后觀背部正中見手術瘢痕，切口中下部愈合良好，切口上端見一圓形破口，其內可見淡紅色肉芽組織及膿性滲液。雙上肢感覺運動正常，自胸骨角平面以下痛覺減退，雙下肢肌張力增高，雙下肢髖、膝、趾等屈伸肌力4級，巴氏征（+），踝陣攣（+）。全脊柱X線檢查示：Cobb角：83°，矯正丟失7°，上端固定椎T1椎體內螺釘向內側、向后松動，MRI示：T1平面脊髓后緣受壓，T1脊髓后緣軟組織T2像上高信號影，內固定周圍團狀高信號。神經電生理監測，示SEP波幅下降（＞50%），潛伏期延長（＞10%），提示存在神經損害。血常規示白細胞計數輕度升高（11.5×109/L），C反應蛋白升高（17.5mg/L）。傷口局部分泌物培養+藥物敏感試驗，結果顯示培養菌為金黃色葡萄球菌并對克林霉素敏感。手術治療：術中沿原切口切開，顯露椎板，見骨融合良好，傷口近端內見感染性及壞死性病灶延伸至左側中胸段，伴有局限性的少量膿性液體。完整取出左側（主胸彎凹側）雙棒、椎弓根釘及橫連。術中神經電生理監護顯示在取出近端螺釘后即刻出現SEP和MEP波幅改善，潛伏期恢復正常。因感染病灶未向胸腰彎凹側右側短棒及椎弓根釘等蔓延，且見融合良好，遂保留此處內固定物。然后于近端徹底清創，切除壞死組織和感染灶。沖洗縫合傷口，近端、遠端分別置管沖洗及引流。手術時間約3.5h，術中出血約800ml，輸血600ml。術中及術后予以敏感抗生素克林霉素抗感染。術后復蘇后，患者即訴雙下肢感覺運動較術前明顯改善，胸骨角平面以下痛覺改善，雙下肢肌力4+級。術后沖洗液為生理鹽水，于術后第3天見沖洗引流液清澈，遂停沖洗，并于術后第6天拔出引流管。術后1周復查血常規和C反應蛋白恢復至正常范圍，停用抗生素。術后2周，切口愈合，局部無紅腫及壓痛，雙下肢感覺運動功能完全恢復正常，肌力5級。復查全脊柱X線片，Cobb角85°，無明顯矯正丟失，予以支具外固定保護下出院。

2 討論

脊柱內固定術后遲發性感染起病隱匿，缺乏特異性，早期診斷較為困難。患者通常體溫正常、白細胞計數輕度升高或正常。感染進一步發展則會出現局部紅腫、破潰、竇道形成，膿腫或竇道通常臨近內固定及融合塊，多數患者就醫時就已出現傷口破潰及滲出表現，此時才會被臨床診斷。脊柱內固定融合術后患者，經過一段正常的恢復期之后出現不明原因背部疼痛不適或疼痛加劇伴血沉及C反映蛋白升高或假關節形成是診斷術后遲發性感染的可靠線索。去除內固定，徹底清創，切口沖洗，輔以敏感抗生素是治療脊柱內固定術后遲發性感染的常用治療方法。對于遲發性感染是否取出內固定物，多數學者認為在影像學及術中提示骨融合良好的情況下應盡早取出內固定物［3］。但即使在堅強骨融合的情況下，內固定取出后遠期依然會出現側凸進展，甚至需要再次行翻修手術［4］。因此，對于脊柱融合內固定術后遲發性感染的治療是否取出內固定需要臨床醫師權衡利弊并與患者反復溝通。在無神經損害的情況下，盡可能做到在充分控制感染的前提下，減少對脊柱穩定性的破壞。

脊柱內固定術后遲發性感染可繼發骨融合不良、假關節形成以及內固定松動等。以往研究表明，術后椎弓根釘的松動或拔出主要與手術操作不當，螺釘的選擇不當，植骨融合不良以及患者存在骨質疏松等問題有關。但因遲發性感染所造成的內固定周圍骨吸收同樣會出現內固定的松動。Rihn等［5］回顧236例接受矯形內固定的青少年特發性脊柱側凸患者，6例出現遲發性感染，此6例遲發性感染患者中1例出現遠端椎板鉤的松動，3例在行清創術時發現有假關節形成。Soultanis等［6］報道采用TSRH脊柱內固定術后因遲發性感染而出現的內固定失敗的發生率達20%，分析其原因主要在于一方面與手術設計、術中操作及內固定的選擇與精確置入等有關，另一方面，由感染引起的固定區融合不良也促成椎弓根釘的拔出或松動。以上報道中內固定的松動及拔出均未造成脊髓或神經損傷等繼發病變。

神經并發癥是脊柱側凸矯形內固定術后的嚴重并發癥之一。脊柱側凸手術神經并發癥多發生在圍手術期，多與術中直接損傷，血供障礙，內固定植入不良等有關。術后遠期極少發生神經并發癥。由于椎弓根內側骨皮質較厚，椎弓根螺釘松動一般沿椎弓根向后方拔出或向外側偏移，極少會脫入椎管內。本例出現松動螺釘向內側偏移，其可能原因在于一方面該例患者系先天性脊柱側彎合并多個胸椎半椎體，椎弓根相對較細且內側骨皮質較為薄弱，另一方面，由于感染病灶的侵蝕，進一步破壞內側骨皮質，導致螺釘松動進入椎管壓迫脊髓造成神經損害。因而，本病例為脊柱側凸矯形術后由于遲發性感染繼發螺釘松動突入椎管壓迫脊髓導致神經損害。

本例患者前期隨訪無特殊不適，術后3年隨訪時出現背部傷口破潰，在此次就診期間并無高熱、白細胞計數明顯增高等表現，但其伴發加重的雙下肢無力及行走不穩。X、CT及MRI提示近端固定椎螺釘出現松動并向椎體后緣滑移落入椎管，局部脊髓受壓，內固定周圍團狀高信號，考慮為脊柱內固定術后遲發性感染，局部膿液積聚、螺釘松動壓迫脊髓。入院后局部滲出液培養1周結果為金黃色葡萄球菌感染，遲發性感染診斷明確。脊柱側凸術后遲發性感染并發神經損害極為少見，其發生率尚未有明確報道。神經損害的發生可能原因在于內固定周圍骨吸收，導致螺釘松動，向椎管內移位直接壓迫脊髓；另外，脊髓壓迫也與內固定周圍感染灶聚集，硬膜外膿腫形成密切相關。對于出現肢體運動及感覺障礙的患者，應特別警惕內固定松動引起的神經損害，應行神經電生理檢查，明確神經受損程度并盡早處理。一方面，取出病變固定節段內固定，清除感染灶，解除松動的椎弓根釘及感染灶膿腫造成的脊髓壓迫。另一方面，術中發現右側短棒及螺釘固定在位、無松動，骨融合良好，周圍軟組織未見明顯感染跡象。考慮患者為先天性脊柱側凸矯形術后，矯形術前側凸角度較大，內固定全部取出后術后可能出現側凸的進展，因此對無感染跡象的右側內固定予以保留，以防術后側凸進展加重。