胃潰瘍伴異型增生1例報告

劉怡夢 劉昱辰

（中國人民解放軍第520醫院特診科 四川 綿陽 621000）

患者，男，24歲，因中上腹痛7年于2017年11月22日來院就診，其母親35歲患胃癌，46歲去世。患者一般情況可，生命體征平穩，心肺未見異常，劍突下輕度壓痛，無反跳痛及肌緊張，肝脾腎區無叩擊痛。當日胃鏡檢查報告：胃多發潰瘍A2期；慢性紅斑糜爛型胃炎。11月24日病理報告：黏膜重度慢性炎伴腺體輕度異型增生，活動（+++），腸化（灶區+），Hp（+）。予以鉍劑四聯療法根除Hp治療2周，后予以雷貝拉唑、鋁碳酸鎂片、復方田七胃痛膠囊治療6周。于2018年1月30日復查胃鏡：慢性增生糜爛型胃炎伴膽汁反流，Hp（-）。2月1日病理報告：黏膜重度慢性炎伴息肉樣增生，活動（+），腸化（灶區++）。予以雷貝拉唑、消炎利膽片、鋁碳酸鎂片等治療，并建議定期復查胃鏡。

患者年僅24歲，有家族病史，經過治療后，胃潰瘍痊愈，異型增生及幽門螺桿菌轉為陰性，但胃炎、腸化依然存在。

消化性潰瘍的發病機制主要與胃、十二指腸黏膜的損傷因素和黏膜自身防御-修復因素之間失平衡有關。其中Hp感染、NSAID和阿司匹林的廣泛應用是引起消化性潰瘍最常見的損傷因素[1]。該患者發病前沒有NSAID和阿司匹林服用史，考慮其潰瘍與Hp感染、遺傳因素密切相關。

在慢性胃炎、消化性潰瘍等疾病進展過程中，胃粘膜上皮細胞可發生形態轉變成為腸型上皮細胞，腸型上皮細胞發育異常則可形成異型增生，中、重度異型增生被認為是胃癌前病變[2]。科學研究及臨床經驗提示，腸化及輕度異型增生，經過積極干預、治療后，病變可以逆轉。該患者調整飲食、生活習慣，口服藥物治療后，輕度異型增生得到逆轉，進一步證實了此點。而患者腸化依然存在，且有加重的傾向，考慮與其遺傳易感性有關。對于此類患者，如何能徹底治愈，存在難度和不確定性。

20世紀80年代，澳大利亞的羅賓·沃倫和巴里·馬歇爾發現了幽門螺桿菌并進一步闡明：慢性胃炎、消化性潰瘍甚至胃癌可能由這種細菌引起。在消化道疾病治療史上有著重要的開創意義。但隨著時間推移，Hp耐藥性逐漸提高，標準三聯療法根除率不斷下降。目前國內推薦鉍劑四聯法（PPI+鉍劑+2種抗菌藥）作為主要的根除Hp方案，根除率可達到85%—94%[3]。該患者采用鉍劑四聯療法，取得了理想的治療效果。近期，有研究顯示，通過疫苗預防Hp感染存在一定可行性，這無疑是優于抗菌藥物治療的最佳選擇，為廣大患者帶來了新的曙光[4]。

有文獻報道，胃癌人群中約10%具有一定程度的家庭聚集性[5]，其遺傳學基礎是人類基因組DNA序列的變異性。目前發現的胃癌相關易患基因有細胞因子、細胞介質相關基因、DNA合成和修復基因等。通過恢復僅被抑制而未發生突變或丟失的生長調控基因表達，可恢復細胞正常生長調控功能，有可能達到治療癌癥的目的[6]。期待相關研究的突破和進展。