缺血性肝炎臨床特點分析

周萬

（重慶醫科大學附屬大學城醫院 重慶 401331）

缺血性肝炎是因各種原因所致的肝臟血流量顯著減少，繼而導致肝臟灌注不足，肝臟廣泛缺血引起的一種彌漫性肝損傷[1]。臨床又稱缺氧性肝炎或休克肝。其特點是肝臟酶學指標顯著升高。患者常常合并多種基礎疾病，存在多器官功能障礙，病情危重，死亡率較高。若缺血病因糾正，酶學指標可快速下降[2]。現將我院17例診斷為缺血性肝炎患者的臨床數據進行分析，總結報道如下。

1.資料和方法

1.1 一般資料

選擇2014年3月至2018年2月我院收治的缺血性肝炎患者17例，其中男性10例，女性7例。年齡46～82歲，平均年齡60±10.9歲。診斷標準：（1）存在循環衰竭病因；（2）血清轉氨酶及乳酸脫氫酶水平顯著升高；（3）排除病毒性肝炎、藥物性肝炎、自身免疫性肝炎等患者，排除發病前肝臟生化指標異常患者。

1.2 方法

收集患者的性別、年齡、基礎疾病、實驗室生化數據結果等進行總結分析。主要觀察指標為：ALT、AST、LDH、TBIL水平。

2.結果

2.1 相關基礎疾病

17例缺血性肝炎均合并休克，心源性休克患者12例，感染性休克患者4例，失血性休克1例。大多存在糖尿病、高血壓、慢性腎病等基礎疾病。

2.2 生化數據結果

所有患者血清ALT、AST均明顯升高，分別達到正常值53倍及76倍，ALT平均值為（2675±614）IU/L，AST平均值為（3060±890）IU/L。LDH達到正常值上限14倍，平均值為（3638±1590）IU/L。TBIL輕度升高，為（59±12）umol/L。

2.3 轉歸情況

5例住院期間死亡，病死率為29.4%，發病至死亡平均時間為（10.0±5.5）天。

3.討論

缺血性肝炎是肝外因素所致肝臟缺血，進而引起的肝損傷。不同于肝梗死，缺血性肝炎是一種肝的彌漫性病變。其組織學特點是3區壞死，伴隨著長時間嚴重缺血，壞死可能延伸到中間區域肝細胞。當缺血誘因去除后，肝細胞再生，常能恢復至正常的結構[3]。這是因為肝小葉的網狀纖維框架并未收到損傷。

各種原因所致的肝臟血流灌注減低均可導致肝臟的缺血性損傷。常見病因有心力衰竭、低血容量性休克、感染性休克等。在慢性心衰患者中，肝臟對一過性灌注減低異常敏感，極易導致缺血性肝炎。該病極少表現為諸如病毒性肝炎的常見癥狀，如乏力、納差、黃疸等[4]，對臨床造成誤導，診治不及時。肝炎病因的重視極為重要，缺血性肝炎肝臟生化的變化特點給予了臨床對該病的快速識別能力，提高了診斷及治療水平。缺血性肝炎的典型表現為轉氨酶的顯著快速升高，其轉氨酶峰值多為正常上限的25倍以上，并可以在病因糾正后快速恢復到正常值。患者的膽紅素水平通常不會太高。本組資料顯示，缺血性肝炎的ALT、AST水平升高水平分別達到正常值上限的53倍和76倍，且AST升高水平高于ALT，這可能是因AST對缺血缺氧更敏感。LDH是區分缺血性肝炎與病毒性肝炎等其他常見肝病的較敏感指標，非缺血性肝炎中LDH常常不會有明顯升高，因而LDH的升高有明顯特異性。本組資料中，患者的LDH也明顯升高，達到正常值上限的14倍。本資料中膽紅素水平升高不明顯。17例患者中，除死亡5例外，存活12例患者的ALT、AST、LDH均在48～72小時內快速下降。上述統計結果符合缺血性肝炎的生化特點。

缺血性肝炎大多是自限性，通常肝臟的合成功能不會有明顯的減退，治療關鍵在于去除誘因。大多數情況下，肝功能可完全恢復正常。本組數據資料顯示，缺血性肝炎死亡率29.4%，略低于既往報道數據。

綜上所述，缺血性肝炎是一種特殊類型的肝損害，臨床上對于有循環衰竭基礎疾病的患者需密切關注肝功能生化指標，當血清轉氨酶及乳酸脫氫酶水平顯著升高時，應當警惕該病的可能，在積極治療上游原發病的基礎上肝功能可以得到良好的恢復。