面部蜂窩織炎、中央顱底骨髓炎、腦膜炎、帽狀腱膜下膿腫：鼻竇炎的罕見并發(fā)癥1例報道

谷潔冰，韓雪梅，唐 棟，石雨晴，于 杉

(吉林大學中日聯(lián)誼醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科，吉林 長春130033)

隨著現(xiàn)代抗生素的使用，鼻竇炎引起的顱內(nèi)外并發(fā)癥越來越少見和隱匿，由于早期癥狀不典型，容易導(dǎo)致診斷及治療延誤。我們報道1例鼻竇炎合并面部蜂窩織炎、中央顱底骨髓炎、腦膜炎、帽狀腱膜下膿腫等多組顱內(nèi)外并發(fā)癥的病例，以強調(diào)診斷可能由于不典型的臨床表現(xiàn)而復(fù)雜化，甚至導(dǎo)致治療延誤。

1 臨床資料

病史：男性，68歲，因間斷性頭痛40余天入院。該患緣于入院前40余天前出現(xiàn)頭痛癥狀，表現(xiàn)為全頭部脹痛，伴發(fā)熱，體溫最高達40℃，就診于當?shù)蒯t(yī)院行頭部磁共振成像(MRI)無明顯異常，診斷為“病毒性腦膜炎”，給予藥物治療(具體藥物名稱、劑量不詳)，體溫降至正常，但頭痛癥狀無明顯好轉(zhuǎn)。來我院前3天出現(xiàn)劇烈頭痛、高熱，體溫高達39.5℃，煩躁不安、面部紅腫、疼痛和雙側(cè)頭部皮膚腫脹。既往：反復(fù)鼻竇炎病史。

查體：體溫39℃，神清語明，面部皮膚紅腫，雙側(cè)額顳部軟組織腫脹，腦膜刺激征(-)，余神經(jīng)系統(tǒng)查體未見陽性體征。

實驗室檢查：腦脊液壓力：180 mmH2O,常規(guī)生化：蛋白定量0.8 g/L，蛋白定性(+++)，糖2.0 mmol/L，氯化物107 mmol/L，白細胞80×106/，色氨酸反應(yīng)(+)，從腦脊液中培養(yǎng)出草綠色鏈球菌。Anti-HIV、結(jié)核抗體、癌胚抗原、抗酸桿菌、隱球菌均(-)，腦脊液細胞學檢查未發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞。血常規(guī)：白細胞18.3×109/L，中性粒細胞 81.3%。血沉(ESR)：74 mm/h。其他實驗室檢查包括血生化及尿常規(guī)均未見明顯異常。頭部MRI示：雙側(cè)額顳部帽狀腱膜下梭形混雜長T1長T2信號影，邊界清晰；T1、加權(quán)像示枕骨斜坡信號減低。雙側(cè)篩竇、蝶竇內(nèi)可見長T1、長T2異常信號。核磁共振靜脈成像(MRV)未見異常。

診斷：基于病史、實驗室及影像學檢查，患者被診斷為面部蜂窩織炎、中央顱底骨髓炎、腦膜炎、帽狀腱膜下膿腫。

治療轉(zhuǎn)歸：該患立即轉(zhuǎn)入神經(jīng)外科，首次引流于右側(cè)膿腫中心抽出約25 ml暗黃色濃稠液體，于左側(cè)膿腫中心處抽出約15 ml暗黃色濃稠液體，術(shù)后留置皮下引流管，同時給予頭孢吡肟靜脈注射治療。術(shù)后患者頭痛顯著減輕，雙側(cè)額顳部軟組織腫脹較前減輕。引流膿汁送檢革蘭染色檢菌染色為革蘭陽性鏈球菌，膿汁細菌培養(yǎng)結(jié)果為草綠色鏈球菌，引流管留置約20余天后拔出。

患者經(jīng)系統(tǒng)抗炎治療8周后出院，出院前查體患者頭痛完全消失。查體體溫36.5℃，頭部創(chuàng)口無明顯紅腫及滲出，恢復(fù)良好，面部紅腫消失，復(fù)查血常規(guī)及血沉、腦脊液分析均降至正常。復(fù)查頭部MR平掃示：雙側(cè)額顳部帽狀腱膜下梭形混雜長T1長T2信號影較術(shù)前明顯減少；T1枕骨斜坡信號仍減低，較術(shù)前變化不明顯；雙側(cè)篩竇、蝶竇長T1、長T2異常信號基本消失。告知患者出院后繼續(xù)口服抗生素1.5個月。

2 討論

由最初的鼻竇炎發(fā)展到面部蜂窩織炎、中央顱底骨髓炎(CSBO)、腦膜炎、帽狀腱膜下膿腫發(fā)人深省。

鼻竇炎局部并發(fā)癥可以是顱內(nèi)或顱外。前者概率更大，發(fā)病率為3.7 %-11 %[1]。由于其解剖鄰近，鼻竇腔的感染可以相對容易地傳播到鄰近的組織或顱內(nèi)腔隙。分隔這些結(jié)構(gòu)的骨板非常薄，感染可以通過神經(jīng)血管孔直接擴散，或通過無活瓣的板障靜脈或?qū)ъo脈血行感染[2]，血源性傳播也會引起與遠隔感染源的骨膜和帽狀腱膜受累[3]。

以蝶竇炎為主的后組鼻竇的炎癥缺乏特異性臨床癥狀和體征，其最常見的癥狀是頭痛[4]。炎癥向蝶竇后壁進一步進展時可累及枕骨斜坡導(dǎo)致CSBO。

CSBO是一種罕見的致命性的感染[5]。Johnson等[6]對納入的42例CSBO患者進行綜述，發(fā)現(xiàn)了該病累及人群通常是中年男性，糖尿病和免疫功能低下是常見的易感因素。金黃色葡萄球菌和銅綠假單胞菌是兩種常見的CSBO致病菌[7]。本例病原體為草綠色鏈球菌，是人體的重要正常菌群之一。我們的病例表明,健康人中日益常見的病原體可能引起嚴重并發(fā)癥。

C反應(yīng)蛋白(CRP)和血沉(ESR)常作為CSBO診斷的輔助手段，尤其用于患者的隨訪。疑似CSBO患者的初始檢查還應(yīng)包括血常規(guī)及血生化。大多數(shù)CSBO病例診斷的困難往往源于最初的非特異性癥狀。當初始影像呈破壞性或彌漫浸潤性中央顱底病變或腫塊時,必須排除鼻咽癌、淋巴瘤或白血病等腫瘤疾病[6]。在顱底腫瘤中ESR常不會明顯升高,這有助于鑒別診斷[7]。此外,炎性假瘤和其他肉芽腫性病變,如肉芽腫性血管炎(WG)、肺結(jié)核、結(jié)節(jié)病、骨纖維異常增殖癥和Paget病在影像學上可以以類似的方式呈現(xiàn)[7]。

CSBO的CT成像可顯示中央顱底區(qū)彌漫性、非特異性軟組織腫脹和骨質(zhì)侵蝕。MRI對于更好地描述顱底軟組織層面是必不可少的。斜坡在MRI的T1加權(quán)成像上相對于正常骨髓脂肪常表現(xiàn)為局灶性或彌漫性低信號[8,9]。當病變累及海綿竇時，可出現(xiàn)斜坡前和斜坡旁軟組織受累、正常脂肪組織消失[10]。

抗生素是CSBO治療的基石。有文獻報道CSBO的抗生素治療應(yīng)持續(xù)6至20周[11]，糖尿病患者可能理論上需要更長時間的治療，因為小血管病變阻礙抗生素的吸收，使藥物的最小抑制濃度難以保持[12]。

帽狀腱膜下間隙是位于帽狀腱膜與骨膜之間的薄層疏松結(jié)締組織。此間隙范圍較廣，一旦出血或感染極易廣泛蔓延，形成較大范圍的血腫或膿腫。由于該間隙內(nèi)的靜脈可經(jīng)由導(dǎo)靜脈與顱骨的板障靜脈及顱內(nèi)的硬腦膜靜脈竇相通，當發(fā)生感染時，可經(jīng)由上述靜脈通路繼發(fā)顱骨骨髓炎或向顱內(nèi)擴散，因此帽狀腱膜下間隙被認為是顱頂部的“危險區(qū)”。既往報道帽狀腱膜下膿腫常繼發(fā)于耳鼻源性感染或顱腦手術(shù)后感染。在膿腫早期沒有局灶性神經(jīng)體征或特異性癥狀時，頑固性頭痛可為唯一的癥狀[13]。帽狀腱膜下膿腫通常需要外科干預(yù)，如果不及時進行手術(shù)清創(chuàng)，可能進一步發(fā)展為危及生命的敗血癥、骨髓炎、硬膜下膿腫、腦膿腫和腦膜炎[14]。