楊 東
(重慶市潼南區人民醫院,重慶 402660)
我院2012年以來我科共收治有機磷農藥中毒所致呼吸肌麻痹患者30例,成功28例,死亡2例,報道如下。
1.1 一般資料:本組30例,男9例,女21例,年齡14~87歲,平均37.2歲,服藥后到達我科時間30 min~12 h。所服農藥包括樂果6例,氧樂果1例,敵敵畏9例,毒死蜱4例,樂氰1例,水胺硫磷6例,三唑磷3例。
1.2 臨床表現:有惡心嘔吐,呼出氣帶濃烈農藥味或蒜味,大汗、流涎、大小便失禁。查體:唇舌及肢端發紺,雙瞳縮小,意識障礙,呼吸微弱,10例入院時已有呼吸肌麻痹,1例院外已作過心肺復蘇,其余19例在入院后10 h以內出現呼吸肌麻痹。
1.3 治療:①入院后,不管院前是否洗胃,均用自動洗胃機再次洗胃。已出現呼吸麻痹者先緊急氣管插管、機械通氣,再床旁洗胃。洗胃后通過胃管注入20%甘露醇250 mL導瀉。②解毒:a.膽堿酯酶復活劑:采用氯磷定每隔1 h肌內注射1 g,連續3次;再每隔2 h肌內注射1 g,連續3次;再改為維持量1 g肌內注射,4~6 h一次,共用72 h。b.抗膽堿藥:強調不需要達到阿托品化,如果患者出現嚴重毒蕈堿樣癥狀,給予阿托品注射液1~5 mg靜脈注射。③所有患者在入院4~6 h內進行血液灌流(HP)治療,我院采用頸內靜脈或股靜脈置入臨時性雙腔血透導管作為血透通路,使用HA230血液灌流器。患者從入院到開始HP的時間為1~3 h,血液灌流的血液量為200 mL/min,灌流2 h/次,肝素總量約為1 mg/kg或者用低分子肝素鈉5000 U。④在治療過程中監測生命體征,出現昏迷、急性呼吸衰竭等盡早氣管插管、機械通氣。⑤所有患者入院后禁食72 h以上,機械通氣3 d以上仍不能脫機者,保留胃管,開始腸內營養。⑥輸液以促進毒物排出,糾正水、電解質紊亂及酸堿失衡;考慮有腦水腫者予以20%甘露醇脫水;⑦加強氣道管理,保持氣道通暢,患者意識恢復,自主呼吸恢復,肌力恢復,咳嗽有力,作脫機試驗,成功者拔出氣管導管。⑧拔出氣管導管后,加強翻身拍背,促進痰液引流。在整個過程中注意防治VAP。
2.1 成功28例,死亡2例,病死率6.67%,明顯低于我國部分地區流行病學調查有機磷農藥中毒的病死率[1-2]。成活的28例患者機械通氣最短1 d,最長7 d,平均2.8 d。氯磷定使用36~64支(0.5克/支),平均40支。阿托品使用最少者0.03 mg/kg,最多者10 mg/kg,平均2 mg/kg。住院時間2~7天,最長10 d。
2.2 死亡的2例患者:1例與服毒量大,年齡大于90歲,極度消瘦有關;另1例與服毒量大,發現較晚,服毒至入院大于10 h有關。
3.1 有機磷殺蟲劑是目前使用非常廣泛的一種農藥,急性有機磷殺蟲劑中毒(AOPP)是一種常見急診內科疾病[3],我科有機磷中毒患者占同期農業殺蟲劑中毒患者的50%以上,嚴重中毒者表現為中樞神經系統抑制、肺水腫、呼吸肌麻痹以致死亡[4-5]。阿托品作為外周抗膽堿藥,通過阻止堆積的乙酰膽堿與乙酰膽堿受體的結合,從而起到解毒作用[6]。多年以來,阿托品被醫務人員作為治療有機磷農藥中毒的最重要的藥物,以至于達到阿托品化或阿托品中毒后仍不敢減量,并繼續大量使用。阿托品對有機磷中毒的肌無力、肌麻痹無效。大劑量阿托品中毒亦表現為呼吸肌麻痹,與有機磷農藥中毒直接導致的呼吸肌麻痹不易區分。據報道有機磷農藥中毒死亡病例中,有18%~60%阿托品過量中毒而死[7]。目前國內外救治有機磷中毒仍以應用阿托品為主,醫務人員普遍認為阿托品化與阿托品中毒的界線不易掌握,稍有不慎就導致阿托品中毒,且發生了阿托品中毒亦不能被正確認識[8]。在有機磷農藥中毒的救治中,復能劑是治本,而抗膽堿藥物是治標,用藥原則應以復能劑為主,抗膽堿類藥為輔[9]。在本治療方案中,阿托品僅用來對癥,患者出現嚴重毒蕈堿樣癥狀給予靜脈注射1~5 mg,強調不需要達到和維持阿托品化。
3.2 血液灌流對清除大分子毒物,脂溶性、易與蛋白質結合的藥物與毒物效果佳,能讓溶解在血液中的物質,尤其是大分子的外源性藥物、毒物吸附到灌流器上,迅速有效地清除血液中有機磷農藥,阻止其與膽堿酯酶連續結合,并有效地提高了患者的成活率,減少并發癥的發生及反跳現象[10]。
3.3 有機磷農藥中毒最嚴重而致命的并發癥為呼吸肌麻痹而致急性呼衰,其治療原則為采用有效的機械通氣,為抗毒藥物使用羸得時間[11]。
3.4 這種以血液灌流和膽堿酯酶復能劑為主,以機械通氣作為呼吸衰竭的保障,抗膽堿藥物僅作必要時對癥,不強調阿托品化的方案,有效避免了抗膽堿藥物過量及中毒的發生,提高了搶救有機磷農藥中毒的安全性,有效避免了醫護人員糾結于阿托品過量與不足的困惑之中,減輕了醫護人員的工作量,大大減少了抗膽堿藥物的用量,明顯降低了有機磷農藥中毒致呼吸肌麻痹患者的病死率[12]。