胺碘酮聯合硫酸鎂治療頑固性室性心律失常的療效觀察

于利群

（丹東市中醫院內三科，遼寧 丹東 118000）

心率失常是一種神經-體液及炎癥性綜合征，多種炎性細胞因子參與了心肌結構、功能及表型的改變[1]。心律失常在人群中的發病率很高，多種心臟疾病都會引起心律失常。嚴重心律失常是導致心力衰竭、死亡的重要誘因，需要積極進行診治，延誤治療則容易引起室顫、猝死等危險。本研究采用胺碘酮聯合硫酸鎂治療頑固性室性心律失常，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2015年1月至2017年5月90例頑固性室性心律失常患者，入選標準：①經臨床癥狀、體征、心功能、心電圖、Holter檢查及血流動力學監測等證實有室性心律失常，室性早搏＞4000/24 h或非持續性心動過速；③NYHA心功能分級Ⅱ～Ⅳ級；④無嚴重肝腎肺等臟器功能障礙；⑤臨床資料完整，用藥依從性佳。排除標準：①由洋地黃中毒、嚴重水、電解質及酸堿平衡紊亂誘發的心律失常；②Ⅱ°以上房室傳導阻滯、竇性心動過緩等緩慢心律失常；③合并感染、血壓不穩定、水、電解質紊亂、慢性肺部疾病、病態竇房結綜合征、甲狀腺疾病等；④合并意識或精神障礙者；⑤妊娠及哺乳期婦女。男53例，女37例，年齡45～79歲，平均年齡（60.58±10.24）歲，隨機分為觀察組與對照組各45例，兩組一般資料比較無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法：兩組均采取抗血小板聚集、擴張冠狀動脈血管、強心利尿等常規處理，對照組口服鹽酸胺碘酮片，每次0.6 g，每天3次，2周后酌情減量至每次0.4 g。觀察組在對照組的基礎上靜滴硫酸鎂5 g于30 min內滴完，之后減低劑量至2 g/h。兩組均連續治療2周。

1.3 觀察指標：①治療前后分別接受心電圖、Holter檢查，記錄室早數、短陣室速、QTc間期、QRS波時限等；③臨床療效判定標準[2]：臨床癥狀、體征基本消失，室早數減少90.0%以上，短陣室速消失90.0%以上為顯效；臨床癥狀、體征好轉，室早數減少70.0%～90.0%為有效；臨床癥狀、體征及心電指標無好轉或加重為無效。

1.4 統計學方法：采用SPSS19.0統計學軟件，計量數據采用表示，采用t檢驗；計數資料采用%表示，采取χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后心電圖檢測結果比較：兩組治療后室早數、短陣室速較治療前顯著減少（P＜0.05），QTc間期顯著延長（P＜0.05），QRS波時限無明顯變化（P＞0.05），觀察組室早數、短陣室速明顯少于對照組（P＜0.05），QTc間期與對照組比較無顯著差異（P＞0.05）。

2.2 兩組臨床療效比較：觀察組組顯效29例（64.4%），有效13例（28.9%），無效3例（6.7%），有效率為93.3%；對照組顯效15例（33.3%），有效16例（35.6%），無效14例（31.1%），有效率為68.9%，比較差異顯著（P＜0.05）。

3 討 論

心率失常會導致心臟的負擔加重，突發心率失常導致患者死亡，即使急救進行心肺復蘇，病死率也高居不下。根據我國100家醫院的調查顯示，在住院心血管疾病中心率失常者占25.0%，病死率超過40.0%[3]。

胺碘酮為Ⅲ類抗心律失常藥，能夠使心肌的動作電位延長，并能使有效不應期得到延長，從而消除折返激動，同時也可抑制鈉離子內流，延長傳導，抑制房室旁路前向傳導的能力強于逆向，而且還能促使血管擴張。研究表明，小劑量胺碘酮治療心律失常具有明顯效果，且不會對甲狀腺激素產生明顯的影響。研究表明，一些炎性因子密切參與心律失常的發病，如動物實驗提示，TNF-α可能通過誘導連接蛋白重構而參與繼發VA的過程；灌注IL-1β可引起大鼠心肌組織改變，誘導心率失常等，而胺碘酮較普羅帕酮能進一步降低血清炎性因子水平。研究表明，靜脈鎂制劑可改善心肌能量代謝，糾正冠狀動脈痙攣，減輕心臟后負荷，增加冠狀動脈循環血流量等作用[4]。本研究結果顯示，兩組室早數、短陣室速較治療前顯著減少，QTc間期顯著延長，QRS波時限無明顯變化，但觀察組室早數、短陣室速明顯少于對照組。觀察組總有效率93.3%，明顯高于對照組68.9%。證明，胺碘酮聯合硫酸鎂治療頑固性室性心律失常的療效優于單純胺碘酮治療，可作為臨床的一個不錯選擇。