急性缺血性腦血管病應(yīng)激狀態(tài)的預(yù)后與臨床研究

景 昊 榮 陽(yáng) 榮根滿

（1 遼寧省遼陽(yáng)市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 遼陽(yáng) 111000；2 遼寧省遼陽(yáng)市中心醫(yī)院醫(yī)務(wù)處，遼寧 遼陽(yáng) 111000；3 中鐵十九局集團(tuán)中心醫(yī)院醫(yī)務(wù)科，遼寧 遼陽(yáng) 111000）

應(yīng)激狀態(tài)是急性缺血性腦血管病常見(jiàn)的伴隨癥狀，本院結(jié)合臨床病例，對(duì)其發(fā)生機(jī)制及其預(yù)后的影響作臨床觀察分析[1]。本院自2015年1月至2017年12月，收治急性缺血性腦血管病（AICVD）患者184例，伴有應(yīng)激狀態(tài)者52例，住院期間死亡10例。AICVD患者可觀察到一過(guò)性高血壓、高血糖、心律失常、心電圖改變及應(yīng)激性潰瘍，使臨床表現(xiàn)復(fù)雜化，在處理上帶來(lái)一系列問(wèn)題，這些情況統(tǒng)稱應(yīng)激狀態(tài)。筆者對(duì)184例AICVD患者進(jìn)行了血壓、血糖、心電圖及消化道出血等連續(xù)觀察，以探討AICVD應(yīng)激狀態(tài)的臨床特點(diǎn)，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：本組184例AICVD均系本院住院患者，其中短暫腦缺血發(fā)作（TIA）14例，腦梗死170例。

1.2 臨床表現(xiàn)：應(yīng)激狀態(tài)臨床上包括：①應(yīng)激性高血壓指以往無(wú)高血壓，入院時(shí)血壓＞21/12 KPa，一周內(nèi)未用降壓藥物可自行恢復(fù)正常者。②應(yīng)激性高血糖指既往無(wú)糖尿病史，入院內(nèi)血糖＞6.12 mmlL/L，1周內(nèi)未用降糖藥物自行恢復(fù)者。③一過(guò)性心電圖改變指入院時(shí)ST-T改變，U波增高，T波畸形，Q-T間期延長(zhǎng)既往無(wú)冠心病史1周內(nèi)可恢復(fù)正常者。④一過(guò)性心律失常既往無(wú)心律失常病史，1周內(nèi)恢復(fù)者。

1.3 方法：本組184例AICVD患者皆經(jīng)過(guò)臨床觀察，多普勒超聲及頭顱CT掃描明確診斷。入院后連續(xù)監(jiān)測(cè)血壓、血糖及心電圖常規(guī)檢查，個(gè)別患者入院后進(jìn)行24 h動(dòng)態(tài)心電圖觀察。

2 結(jié)果

2.1 本組184例AICVD，男136例，女48例；年齡最大87歲，最小35歲，平均59.2歲，其中機(jī)關(guān)干部38例，工人86例，農(nóng)民42例，家庭婦女18例。TIA14例，腦梗死170例，其中腔隙性腦梗死36例，腦梗死16例，混合型腦卒中24例，皆為梗死-出血型；再發(fā)腦梗死64例，大面積腦梗死30例。

2.2 AICVD并發(fā)應(yīng)激狀態(tài)52例介紹如下：

2.2.1 應(yīng)激性高血壓32例（17.4%)，血壓最高達(dá)26/18 KPa，90%在3 d內(nèi)恢復(fù)正常，其余1周內(nèi)恢復(fù)正常，無(wú)一例并發(fā)高血壓腦病。

2.2.2 應(yīng)激性高血糖24例（13%），血糖最高達(dá)18 mmol/L，均在1周內(nèi)恢復(fù)正常。

2.2.3 一過(guò)性心電圖改變：①ST-T改變10例（5.4%），表現(xiàn)ST壓低，T波倒置或低平，1周內(nèi)恢復(fù)正常；②T波雙峰畸性40例（21.7%），表現(xiàn)為T波雙峰、高大；③U波增高12例（6.5%），血鉀均在正常范圍；④Q-T間期延長(zhǎng)4例（2.2%）。

2.2.4 一過(guò)性心律失常，其中頻發(fā)房早16例（8.7%），頻發(fā)室早24例（13%），短陣室上速4例（2.2%），陣發(fā)性房顫2例（1.1%），以上心律失常均在3 d內(nèi)消失。

2.2.5 應(yīng)激性潰瘍伴出血12例（6.5%），以嘔血及黑便為主。

2.3 近期預(yù)后，184例AICVD中伴應(yīng)激性狀態(tài)增高者52例，死亡10例（5.4%），而無(wú)應(yīng)激性狀態(tài)者132例，則無(wú)1例死亡。

3 討 論

AICVD在發(fā)病后早期出現(xiàn)應(yīng)激狀態(tài)的原因和機(jī)制，認(rèn)為主要病損直接累及丘腦和丘腦下部或間接刺激下丘腦和腦干以及植物神經(jīng)[2]。由于AICVD起病后很快形成腦水腫導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高，延髓局部血流受到影響，交感神經(jīng)和垂體一腎上腺功能亢進(jìn)，植物神經(jīng)中樞影響導(dǎo)致神經(jīng)體液調(diào)節(jié)紊亂，兒茶酚胺分泌增加，應(yīng)激和內(nèi)因性類固醇障礙等，繼而導(dǎo)致內(nèi)臟器官功能及形態(tài)改變，臨床表現(xiàn)為一過(guò)性高血壓、高血糖、心律失常、心電圖改變和應(yīng)激性潰瘍出血，這些常加重病情，給臨床治療帶來(lái)不利因素并影響患者的預(yù)后。

AICVD入院患者中有70%以上有高血壓病史，表明一過(guò)性血漿兒茶酚胺增高或下丘腦缺血有關(guān)[3]；本組184例AICVD患者入院時(shí)血壓增高136例（73.9%）。其中32例為一過(guò)性高血壓，占患者總數(shù)17.4%。

文獻(xiàn)報(bào)道，無(wú)糖尿病的急性腦卒中患者血糖升高比血糖正常者預(yù)后差，尤其是梗死病灶大，神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重受損，應(yīng)激性高血糖加重缺血后的腦損害，血糖越高，預(yù)后越差，血糖值≥8.33mmoL/L，病死率為85.71%[4]，其血糖比值與病死率呈正相關(guān)。本組觀察血糖升高64例，有24例為應(yīng)激性，占13%。血糖升高機(jī)制資料介紹認(rèn)為丘腦下部含有高于血漿40倍的胰高血糖素（GI）[5]，同時(shí)丘腦下部有GI釋放因子，GI刺激胰島B細(xì)胞分泌胰島素（INS），生理狀態(tài)下二者保持平衡狀態(tài)，當(dāng)病變部位涉及丘腦部分時(shí)易出現(xiàn)應(yīng)激性血糖升高，血糖升高又加重了腦損害而相互影響加重病情，患者急性期應(yīng)激因素在高血糖形成中具有重要作用在治療時(shí)尤應(yīng)重視，但不能排除應(yīng)激性高血糖和潛在性高血糖二種原因共同存在的可能性，腦卒中后發(fā)生的血糖水平隨時(shí)間而下降也支持應(yīng)激性高血糖的理論[6]。

心電圖的變化，認(rèn)為是丘腦下部、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)邊緣系統(tǒng)等高級(jí)植物神經(jīng)及中樞神經(jīng)功能失調(diào)、神經(jīng)體液失調(diào)紊亂有關(guān)，這種改變稱為心一腦綜合征，其機(jī)制認(rèn)為腦實(shí)質(zhì)特定部位損害所致，有資料介紹[7]腦干受損可引起反射性冠狀動(dòng)脈供血不足，額葉眶面13區(qū)、24區(qū)受損可引起心肌功能紊亂。腦組織缺血缺氧及顱內(nèi)壓增高可以直接影響下丘腦而導(dǎo)致交感、副交感神經(jīng)的功能失調(diào)，引起，以臟傳導(dǎo)系統(tǒng)和心肌的復(fù)極化而產(chǎn)生心電異常，表現(xiàn)為一過(guò)性心律失常呈多樣心電圖變化。本組報(bào)告心律失常46例次，包括房早、室早、房顫。其中66例為持久性ST-T改變可能為伴發(fā)冠心病，U波增高12例，排除低鉀原因，Q-T間期延長(zhǎng)4例，應(yīng)激性潰瘍出血本文不再贅述[8]。

以上應(yīng)激狀態(tài)?？捎绊懟颊叩念A(yù)后，如高血糖者病死率是正常血糖組的3倍[9]，高血壓、心律失常、應(yīng)激性潰瘍出血可加重病情影響患者的康復(fù)。本組應(yīng)激性狀態(tài)52例，死亡10例占5.4%，而無(wú)應(yīng)激狀態(tài)132例無(wú)一例死亡應(yīng)引起重視，所以對(duì)AICVD患者的應(yīng)激狀態(tài)要及早發(fā)現(xiàn)及時(shí)處理，這是臨床治療成敗的關(guān)鍵[10]。