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通里攻下中藥聯合早期腸內營養治療急性重癥胰腺炎臨床研究*

2019-01-10 12:00:28郭麗霞王彩芹陶麗娟肖勝霞牛彥輕王艷麗
中國藥業 2019年1期
關鍵詞:中藥血清

郭麗霞,王彩芹,陶麗娟,肖勝霞,牛彥輕,王艷麗

(1.河北省新樂市醫院,河北 石家莊 050700; 2.河北省遷安燕山醫院,河北 唐山 053000; 3.河北省新樂市承安鎮承安中心衛生院,河北 石家莊 050700; 4.河北省石家莊市第二醫院,河北 石家莊 050000)

既往研究顯示,重癥胰腺炎患者胃腸功能損傷程度與病情嚴重程度呈正相關,其胃腸功能損傷越早,病情越重[1]。急性生理學與慢性健康狀況評分(APACHEⅡ)是急性重癥胰腺炎患者最常見的臨床評分指標,評分越高,代表病情越嚴重,預后越差[2]。治療重癥胰腺炎胃腸功能障礙的方法主要有芒硝外敷、中藥大承氣湯等促進胃腸道功能恢復,但療效有待提高[3]。近年的研究顯示,早期給予腸內營養有助于改善消化道功能,但患者多存在不同程度的口服或鼻飼流質不耐受現象[4]。本研究中探討了通里攻下中藥聯合早期腸內營養治療急性重癥胰腺炎的臨床療效及作用機制。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入標準:符合《急性胰腺炎診治指南(2014)》相關診斷標準[5];臨床存在典型腹痛、腹脹癥狀;血清淀粉酶不低于3倍基礎值上限;器官功能障礙超過48 h。

排除標準:膽源性胰腺炎;嚴重血液系統疾病或心功能衰竭病史;胃腸道慢性疾病或腸切除病史。

病例選擇與分組:選取新樂市醫院2015年1月至2018年1月確診患者120例,以信封法隨機分為中藥組和對照組,各60例。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。詳見表1。

表1 兩組患者一般資料比較(n=60)

1.2 方法

對照組患者給予規范治療,腸內營養均在入院48 h后進行,給予鼻空腸置管,鼻飼腸內營養短肽混懸液,輸注速率初為25 mL/h,逐漸適應后過渡至100 mL/h。中藥組患者在對照組治療基礎上給予通里攻下中藥鼻飼,組方為紅藤 15 g,金銀花 15 g,連翹10 g,敗醬草10 g,胡黃連 9 g,延胡索 9 g,當歸 10 g,大黃 15 g(后下),蒲公英10 g,水煎至300 mL,每日2次分服,療程為2周。

1.3 觀察指標與療效判定標準

清晨抽取患者空腹肘靜脈血3 mL,采用凝膠法測定血清內毒素,分光光度法檢測血D-乳酸;采用紫外340 nm終點測定法檢測二胺氧化酶活性變化,免疫化學發光法檢測血清降鈣素原(PCT)、血淀粉酶水平;采用免疫比濁法檢測血清超敏C反應蛋白(hs-CRP),酶聯免疫吸附法檢測血清白細胞介素6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平,比較兩組患者血漿白蛋白、前白蛋白、急性生理學與APACHEⅡ評分、葡萄糖氫呼氣試驗總產氫量、重度胃腸功能不良發生率、腹內壓變化。

治愈:治療后臨床癥狀消失,血清淀粉酶在較短時間(短于2 d)恢復正常水平;顯效:治療后2~4 d臨床癥狀及血清淀粉酶水平顯著改善;有效:治療后5~7 d臨床癥狀及血清淀粉酶水平有所改善;無效:治療后臨床癥狀及血清淀粉酶水平均無改善或所需時間較長(大于8 d),甚至加重。總有效=治愈+顯效+有效。

1.4 統計學處理

采用SPSS 19.0統計軟件進行數據分析。計數資料以百分率(%)表示,行 χ2檢驗;正態分布的計量資料以±s表示,行t檢驗,非正態分布的計量資料采用中位數表示。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

結果見表2和表3。

表2 兩組患者臨床療效比較[例(%),n=60]

表3 兩組患者臨床觀察指標比較(X ± s,n=60)

3 討論

既往急性重癥胰腺炎胃腸功能障礙的治療主要有禁飲禁食,減少胰腺組織細胞刺激,降低胰酶分泌,通過腸外營養補充能量,但禁飲禁食并未降低胰腺組織缺血壞死和繼發性感染發生率[6]。基礎實驗表明,禁飲禁食后造成腸黏膜細胞與纖毛萎縮、腸壁通透性增加,腸腔內菌群失調,細菌異位是重要原因。早期給予腸內營養治療有助于防治腸源性感染發生率,但對于重癥胰腺炎患者,治療的時機與劑量尚待研究。早期給予腸內營養或鼻飼劑量過多,腸功能負荷過重,患者發生不耐受現象顯著增加,進一步加重病情發展。急性重癥胰腺炎早期,如何促進腸內營養順利實施是防止腸功能紊亂、防治腸源性細菌感染的重要指標。中醫藥在促進腸道功能紊亂方面具有顯著療效[7]。中醫將胰腺歸為脾臟,認為其具有升清降濁、運化水谷精微作用,并將急性胰腺炎病因病機歸為陽明腑實,瘀熱互結,肝氣不疏、蘊結中焦,濕熱困脾、熱毒互結所致,給予通里攻下中藥,改善胃腸功能障礙。

二胺氧化酶是腸黏膜上皮細胞內酶,當腸壁黏膜結構屏障損傷時,釋放入血。外周血D-乳酸、內毒素水平是腸黏膜功能紊亂的重要指標。正常情況下,腸道不吸收D-乳酸,但當腸道黏膜受損,腸絨毛萎縮、倒伏或脫落時,大量D-乳酸與內毒素通過損傷的腸壁黏膜進入血液循環,導致外周血 D-乳酸與內毒素水平升高。PCT是由甲狀腺C細胞分泌的小分子多肽類物質,目前是臨床甄別細菌性與非細菌感染的重要生物學標志物。也有研究表明,作為炎性介質的一員,血清PCT也是機體氧化應激與炎性反應的重要指標,急性重癥胰腺炎發病早期,其水平升高更多反映體內炎性反應程度,是機體全身炎性反應綜合征的重要指標,其水平與胰腺炎病情嚴重程度呈正相關[8]。hs-CRP是機體重要的非特異性促炎分泌因子,其水平與胰腺炎病情嚴重程度呈高度相關[9]。血清IL-6和TNF-α水平是機體重要的促炎分泌因子,當機體炎性反應程度加重時,其水平顯著升高,其升高幅度與病情嚴重程度、APACHEⅡ評分呈正相關,也是評價臨床療效的重要指標。本研究結果表明,聯合治療可顯著下調體內炎性反應程度,減少腸壁毛細血管通透性,降低腸源性轉移感染概率。

急性重癥胰腺炎患者血漿白蛋白與前白蛋白水平是衡量機體炎性反應的重要指標,當全身炎性反應綜合征發生時,毛細血管通透性增加,是導致血漿蛋白滲漏的主要原因,也是評價臨床療效的重要指標[10]。

葡萄糖氫呼氣試驗總產氫量是衡量腸內菌群失調的重要指標。正常情況下,碳水化合物經腸內細菌代謝分解,產生氫經腸壁入血,經循環由肺臟排出;當腸功能正常時,呼出氣體中氫離子含量較少;當腸道內菌群紊亂,葡萄糖經細菌代謝產氫量增加。因此,葡萄糖氫呼氣試驗總產氫量也是臨床判斷腸道功能的主要指標。

“歐洲危重病學會2012年急性胃腸功能損傷共識”將胃腸道功能障礙分為4級,其中急性胃腸功能損傷伴有遠隔器官功能障礙是其最嚴重程度。急性重癥胰腺炎患者發生重度胃腸功能不良概率顯著升高,腸腔脹氣和腹內壓增加是重癥胰腺炎常見現象,也是繼發性腎功能衰竭的重要誘因[11]。本研究結果顯示,治療后中藥組血漿白蛋白、前白蛋白水平升高,急性生理學與慢性健康狀況評分、葡萄糖氫呼氣試驗總產氫量下降,重度胃腸功能不良發生率與腹內壓水平降低,與對照組比較差異顯著(P<0.05)。分析原因,可能與中藥組方含有紅藤、金銀花、連翹、敗醬草、胡黃連、延胡索、大黃等多味中藥,其復方使用,可通腑泄濁、清熱解毒、腑氣下降,緩解腹脹,減少腸壁黏膜結構性屏障破壞,抑制腸腔內菌群生長,防止菌群移位,減少全身炎性應激反應有關。本研究不足之處是樣本量較小,結論尚有待進一步研究。

綜上所述,通里攻下中藥聯合腸內營養治療急性重癥胰腺炎可顯著改善患者胃腸功能,分析原因與保護胃腸黏膜屏障,抑制腸道內細菌過度生長,降低血清炎性反應機制有關。

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