糖尿病高滲性昏迷合并酮癥酸中毒致多器官功能障礙綜合征及下丘腦綜合征1 例

康靜，石雪，陳琰，劉瑩瑩，王嘉欣，蔡妍，趙淑杰，張川，王彥君

（吉林大學(xué)第二醫(yī)院 內(nèi)分泌科，長(zhǎng)春 吉林 130021）

1 臨床資料

患者男性，24 歲，因乏力、納差10 余天，意識(shí)不清3 h 于2017年8月26日入吉林大學(xué)第二醫(yī)院急診ICU。相關(guān)檢查明確診斷為2 型糖尿病、糖尿病酮癥酸中毒、糖尿病高滲性昏迷、雙肺肺炎、尿路感染、休克、多器官功能障礙綜合征、酸堿平衡紊亂-代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒。給予呼吸機(jī)輔助通氣，血液凈化，抗感染，補(bǔ)液，降糖，穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，保護(hù)臟器功能。好轉(zhuǎn)后為進(jìn)一步系統(tǒng)降糖治療轉(zhuǎn)入本科。既往：糖尿病史2年，未規(guī)律治療，否認(rèn)糖尿病家族史。入科查體：體溫38.5℃，呼吸 20 次/min，脈搏 100 次/min，血壓 125/75 mmHg，一般狀態(tài)差，輪椅推入，全身皮膚干燥脫皮，頭發(fā)稀疏，貧血貌，瞼結(jié)膜及口唇蒼白。急診科輔助檢查。血糖 34 mmol/L；尿素氮 23.03 mmol/L，肌酐 354 μmol/L，鉀 3.45 mmol/L，鈉 150 mmol/L，氯 102 mmol/L；血清總滲透壓為364 mmol/L，有效血清滲透壓為341 mmol/L；尿常規(guī)：尿酮體1+，葡萄糖4+；血酮體 7.2 mmol/L；血?dú)夥治觯簆H 7.31，PO250 mmHg，PCO211 mmHg，Lac 3.7 mmol/L，HCO35.5 mmo/L，BE 20.8 mmol/L；血常規(guī)：白細(xì)胞總數(shù) 14.2×109個(gè)/L，中性粒細(xì)胞百分比83.2%，血紅蛋白 150 g/L；降鈣素原：＞50 ng/ml；痰培養(yǎng)：肺炎克雷伯菌克柔假絲酵母菌；尿培養(yǎng)：白假絲酵母菌；糖化血紅蛋白：15.3%；心臟彩超：心功能明顯下降，治療后復(fù)查恢復(fù)正常；肺CT：兩肺下葉背側(cè)斑片影，考慮炎癥改變，治療后復(fù)查：兩肺下葉背側(cè)明顯吸收；全腹CT：符合腸梗阻征象；入本科前后復(fù)查尿培養(yǎng)及痰培養(yǎng)：未找到真菌，無細(xì)菌生長(zhǎng)。入本科復(fù)查，血常規(guī)：白細(xì)胞總數(shù)9.5×109個(gè)/L，中性粒細(xì)胞百分比73%，血紅蛋白 83 g/L；肝功能：總蛋白 50.2 g/L，白蛋白 22.5 g/L；腎功能：尿素氮3.51 mmol/L，肌酐44 μmol/L；胰島功能：空腹C 肽：1.59 ng/ml，餐后2 h C 肽：1.89 ng/ml；治療半月后復(fù)查胰島功能：空 腹C 肽 1.86 ng/ml，餐后2 h C 肽4.49 ng/ml；垂 體激素5 項(xiàng)：未見異常；入科診斷：2 型糖尿病、下丘腦綜合征、低蛋白血癥、貧血。治療：①胰島素泵持續(xù)皮下注射，出院時(shí)應(yīng)用諾和銳50 早10 u，晚8 u，餐前皮下注射，1 和2 個(gè)月隨訪，空腹血糖控制在6 mmol/L 左 右，餐 后2 h 血 糖 控 制7 ～8 mmol/L； ②補(bǔ)液：靜脈及口服補(bǔ)液；③激素治療：起始應(yīng)用甲強(qiáng)龍20 mg 靜脈滴注，后隔日給予甲強(qiáng)龍10 mg 靜脈滴注2 次；④營養(yǎng)支持及糾正貧血，出院1 個(gè)月隨訪患者血紅蛋白已恢復(fù)正常。

2 討論

糖尿病性酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis,DKA）和高血糖高滲狀態(tài)（hyperglycemia hypertonic state,HHS）是糖尿病常見嚴(yán)重的急性并發(fā)癥[1]。有33%的患者可同時(shí)存在DKA 和HHS[2]。DKA 和HHS 最常見的誘因?yàn)楦腥荆渲幸苑尾扛腥竞兔谀蛳蹈腥咀畛Ｒ奫3]。HHS 致器官功能障礙常見累及的器官有大腦、肺、心臟、胃腸、腎臟、血液及肝臟。DKA 和HHS 的治療原則包括發(fā)現(xiàn)和積極治療誘因，糾正脫水，降糖，維持電解質(zhì)紊亂，避免并發(fā)癥，對(duì)已出現(xiàn)相應(yīng)臟器損傷給予對(duì)癥治療。

下丘腦綜合征主要以內(nèi)分泌代謝紊亂為主，可伴有植物神經(jīng)紊亂，飲食、睡眠、體溫調(diào)節(jié)及性功能障礙等。常見病因包括腫瘤，感染，外傷，醫(yī)學(xué)處理，退行性和血管病變，代謝紊亂，藥物因素，環(huán)境精神因素等[4-5]。本例患者下丘腦長(zhǎng)期處于高滲透壓及酸堿代謝失衡中，同時(shí)在ICU 治療環(huán)境下存在嚴(yán)重精神緊張，對(duì)疾病的極度恐懼等應(yīng)激反應(yīng)，最終導(dǎo)致下丘腦損傷，主要表現(xiàn)為體溫調(diào)節(jié)異常。患者入本科后已無感染，仍有發(fā)熱，體溫最高達(dá)到39℃，停用所有抗炎藥物及退熱藥物，呈現(xiàn)為不規(guī)則熱型，波動(dòng)幅度1 h內(nèi)可達(dá)到2℃，且患者多次測(cè)量左右側(cè)腋窩體溫可相差2℃，發(fā)熱前無自覺發(fā)熱癥狀，只在監(jiān)測(cè)體溫時(shí)發(fā)現(xiàn)體溫升高，無任何處理即可退熱，退熱后體溫可迅速再次升高。下丘腦綜合征治療主要是病因治療，水、電解質(zhì)紊亂者給予糾正水電解質(zhì)紊亂，精神創(chuàng)傷者給予心理治療，以內(nèi)分泌功能紊亂為主需要相應(yīng)激素替代治療。本例患者給予積極補(bǔ)液，保持水、電解質(zhì)平衡，并給予心理疏導(dǎo)，增加患者對(duì)疾病認(rèn)識(shí)以及對(duì)治療信心，減少對(duì)體溫關(guān)注。應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞對(duì)內(nèi)熱源敏感性，進(jìn)一步減少體溫波動(dòng)，最終體溫趨于穩(wěn)定。

DKA 和HHS 致多器官功能障礙多見，但累及下丘腦致下丘腦綜合征少見，發(fā)病隱匿，臨床中容易被忽視，應(yīng)提高警惕，并及時(shí)治療，避免錯(cuò)過治療時(shí)機(jī)出現(xiàn)永久性下丘腦損傷。