幽門螺桿菌感染與非甾體抗炎藥對胃潰瘍發病的影響

童國燕

（中國平煤神馬集團天宏焦化有限公司職工醫院消化內科，河南 平頂山 467000）

胃潰瘍（peptic ulcer，PU）是一種發生于胃部的慢性潰瘍疾病，目前普遍認為該病的發生與非甾體類抗炎藥（steroidal antiinflammatory drugs，NSAIDs）服用史、幽門螺桿菌（helicobacter pylori，Hp)感染、胃酸分泌、胃蛋白酶、胃十二指腸動力異常、遺傳以及性別、年齡、精神心理狀況、飲食習慣等因素密切相關[1-3]。有研究指出[4-5]，使用NSAIDs和Hp感染在胃潰瘍發病過程中均可發揮一定的作用。但目前有關二者在胃潰瘍發病中的具體作用及在發病病因中是否存在促進作用仍存在爭議。本研究回顧性分析我院收治的胃潰瘍患者的臨床資料，以探討Hp感染與服用NSAIDs對胃潰瘍發病的影響，為臨床防控該病提供依據，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年6月—2017年6月我院收治的34例胃潰瘍患者作為研究對象，設為胃潰瘍組，其中男22例，女12例，年齡18～60歲，平均年齡（52.28f15.16）歲，均經內鏡檢查確診，排除復合潰瘍、胃癌、嚴重肝、腎、肺或血液疾病者，就診前使用激素類藥物或其他抗凝藥物者。另選取同期在我院就診的非胃潰瘍患者122例作為對照組，其中男74例，女48例，年齡19～60歲，平均年齡（51.42f15.33）歲，慢性胃炎76例，十二指腸球炎27例，糜爛性胃炎13例，胃食管反流病6例。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

Hp感染判定方法：入院時分別進行快速尿素酶試驗、組織學檢查、14C-尿素呼氣試驗，其中1項陽性則提示Hp陽性，如2項及以上為陰性則提示Hp陰性。

通過詢問了解服用NSAIDs情況，凡在胃鏡檢查前口服該類藥物者均認為服用NSAIDs。

1.3 觀察指標

①兩組Hp感染和服用NSAIDs情況；②兩組Hp感染同時服用NSAIDs的情況。

1.4 統計學方法

采用SPSS 20.0軟件分析數據，計數資料以百分數（%）表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組Hp感染和服用NSAIDs情況

胃潰瘍組存在Hp感染的概率為61.8%，高于對照組的48.4%，差異有統計學意義（P＜0.05）；胃潰瘍組服用NSAIDs的概率為38.2%，高于對照組的9.8%，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組Hp感染同時服用NSAIDs的情況

胃潰瘍組Hp感染且同時服用NSAIDs者占比為29.4%，明顯高于對照組的4.9%，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表1 兩組Hp感染和服用NSAIDs情況

表2 兩組Hp感染同時服用NSAIDs的情況

3 討論

胃潰瘍是臨床常見胃部疾病之一，近年來，受生活及飲食習慣變化、老齡化加劇等因素的影響，發病率呈上升趨勢[6-7]。胃潰瘍的發病機制復雜，有研究表示，長期口服尼美舒利、阿司匹林等NSAIDs的患者中胃潰瘍發病率約占10%～25%[8]。Hp感染和服用NSAIDs被認為是引發胃潰瘍的重要危險因素[9]，但二者引發該病的作用機制目前仍不明確，根除Hp是否能促進胃潰瘍愈合和降低復發率也尚無定論[10]。國外有學者認為服用NSAIDs者合并Hp感染會增加胃潰瘍的發生風險[11]。也有學者指出，合并Hp感染與服用NSAIDs者發生胃潰瘍，無法確定是單一因素所致還是兩者共同所致，但采取措施控制Hp感染對于防治胃潰瘍具有可行性[12]。

本研究探討Hp感染與服用NSAIDs對胃潰瘍發病的影響，結果顯示，胃潰瘍組Hp感染的概率為61.8%，高于對照組的48.4%；胃潰瘍組服用NSAIDs的概率為38.2%，高于對照組的9.8%，且胃潰瘍組Hp感染同時服用NSAIDs的概率為29.4%，明顯高于對照組的4.9%。提示Hp感染合并服用NSAIDs會增加胃潰瘍的發生風險，這一結論與既往研究一致[12]。究其原因，筆者認為Hp感染可增加胃酸分泌，降低胃內pH值，減少胃黏液分泌；服用NSAIDs可明顯增加胃酸對胃黏膜的損害作用，破壞胃黏膜黏液屏障，導致胃黏膜的損害進一步加劇，還可使上皮細胞更新速度降低，胃黏膜血流量減少，胃黏膜-碳酸氫鹽的屏障作用削弱，從而增加Hp感染的發生率，胃潰瘍發生的風險也隨之增大[13-14]。

綜上所述，單純Hp感染和服用NSAIDs會增加胃潰瘍的發生風險，二者均為該病發病的重要危險因素，應給予針對性預防和控制。