畜禽氟化物中毒的發生診斷和治控

劉 珊

（天津市濱海新區畜牧服務中心，天津 300480）

氟化物中毒又稱氟病。氟化物廣泛分布于環境中，來源于自然界的巖石和土壤或工業生產過程。飼料中（按干物質計）氟的最大耐受量因動物種屬而異，牛、綿羊和馬為40～50 mg·kg-1，而雞為200 mg·kg-1。養殖者需了解氟化物的益處和危害，盡量避免養殖畜禽攝入過量氟化物。

1 病因分析

大量有毒的氟化物自然存在于環境中，如一些磷酸巖（過磷酸鹽來源于此）、部分來自脫氟磷酸鹽和磷酸石灰石等。某些地區的深井飲用水或火山灰的含氟量很高。工業生產過程中產生的一些廢物、化肥和一些礦物質添加劑是慢性氟中毒最常見的原因。一些化肥廠的含氟氣體和塵埃、礦物質添加劑、金屬礦藏（鋼鐵和鋁）和搪瓷加工等，都可污染飼料作物。順風污染范圍可擴展到周邊8～10 km。高氟土壤中生長的飼料作物的含氟量增加，是由于土壤微粒的機械污染所致，而植物吸收力對其影響很小。在配制日糧時，飼料級磷酸鹽中氟的含量與磷的比例不應超過1%。根據品牌不同，1支100 g含氟牙膏可含有75～500 mg氟化鈉。

氟化物的溶解性與其毒性密切相關。氟化物中氟化鈉的毒性最強，而氟化鈣毒性最弱。磷酸巖和許多冰晶石中的氟化物毒性居中。來自于工業煙塵或塵埃中的可溶性氟化物比磷酸巖中的氟化物的毒性更大。可溶性氟化物能被迅速地吸收，其中有50%被迅速排出，剩下的存留在骨和牙齒中。

大部分氟化物在高含量時能腐蝕組織。氟化物與Ca2+、Mg2+和Mn2+結合，具有直接細胞毒性。在骨中，氟化物與鈣結合，能取代羥基（-OH），從而增強骨的礦物質密度（主要是羥基磷灰石）。在牙齒發育階段，攝入一定量的氟化物，牙釉質可溶性下降（有保護作用）。倘若攝入過量的氟化物，牙釉質變得更加致密（但脆弱、易碎）。此外，當過量的氟化物干擾細胞內鈣代謝，損傷造釉細胞和成牙質細胞時，牙齒和骨骼就會礦物不良，從而導致氟骨癥。

2 臨床表現

因吸入含氟氣體或攝入含氟殺鼠藥或殺蛔蟲藥引起的急性氟中毒較少見。寵物，尤其是犬，口服一些清潔產品是相當危險的。氟化鈉的致死量為5～10 mg·kg-1，＜1 mg·kg-1即可有毒性作用。氟化物（90 min即可吸收75～90%）能使血清鈣和血清鎂含量下降。臨床表現為胃腸炎、室性心動過速、心電圖異常和神經癥狀，可在數小時內虛脫、死亡。

長期攝入氟化物引起的慢性氟中毒癥狀是相同的，與氟化物來源無關。由于氟化物含量太低，不能引起骨骼癥狀，但可引起發育期牙齒的牙釉質發生變化，導致白堊、斑駁、著色和磨損不齊。如果在牙齒發育之后接觸氟化物，即使發生嚴重的氟骨癥，牙齒仍保持正常。氟骨癥導致骨吸收加快，外生骨疣和硬化。幼齡動物的骨骼處于代謝活躍和發育時期，最易受到影響。中毒動物常發生跛行、采食和飲水減少、體重減輕。嚴重中毒牛，在后期由于關節骨刺和骨橋的形成，常以膝關節著地移行。當骨骼達到飽和狀態時，軟組織的“溢出”會引起血漿中的氟化物含量升高和以厭食、倦怠為主癥的代謝紊亂。

3 病理變化

急性攝入氟化物引起的毒性作用，主要表現為腸道炎癥和肺、肝、腎的退行性病變。在動物牙齒發育期間接觸氟化物，可使牙齒有斑點，著色和過度磨損。牙齒受損動物一般都表現營養缺乏和健康狀況不佳。在慢性病例中，所有年齡的動物，都表現以兩側對稱性骨骼異常為特征的嚴重氟骨癥；骨呈白堊狀并伴有骨膜表面異常和皮質增厚；非常嚴重時，長骨外生骨疣。牛常可見下頜骨、肋骨、掌骨和跖骨發生病變。

4 實驗性診斷

家畜血漿中正常的含氟量為＜0.2 mg · L-1，尿中為1～8 mg·L-1，骨中（按干物質計）為200～600 mg·L-1，牙齒中為200～500 mg·L-1。尿氟含量＞15 mg·L-1，表明近期攝入過量氟化物，或可能已發生氟中毒。密質骨含氟量＜4 500 mg·kg-1時，不發生中毒。在牛中，當密質骨含氟量＞5 500 mg·kg-1、松質骨含氟量高于7 000 mg·kg-1時，即可發生中毒。但在其他一些動物中，中毒指標（即骨含氟量）可能低一些。氟化物含量測定必須結合病史、臨床癥狀和病理變化。

5 治療與控制

人類飲用的自來水中氟含量已被調整到1 mg·L-1，以預防齲齒。動物日糧中含氟量達1～2 mg · kg-1比較合適。急性氟中毒動物，應靜脈注射葡萄糖酸鈣和口服氫氧化鎂或牛奶，以便在氟被機體吸收前結合成氟化物。寵物主人應意識到人用護齒產品的潛在危險性。只有讓動物遠離污染區，才能控制慢性氟中毒。建議這些污染區域可引入一些生產周期相對短的動物，如豬、禽、育肥牛或綿羊。喂飼碳酸鈣、氧化鋁、硫酸鋁、硅酸鎂和硼，可減少氟化物的吸收，或促進氟化物的排出，因而能使慢性氟中毒得到一定程度的控制。迄今仍無治療慢性氟中毒的有效方法。