急性左心衰竭患者應用硝普鈉與硝酸甘油治療的臨床療效分析

袁麗影 封雨婷

急性心功能不全是指心臟在短時間內發生心肌收縮力明顯降低，或心室負荷加重而導致急性心排出量減少的臨床狀況。指左心室衰竭，常發生于高血壓性心臟病、冠心病心肌梗死、心肌炎、主動脈病變及二尖瓣關閉不全；左心房衰竭主要見于二尖瓣狹窄[1]。其中以急性左心衰竭最為常見，表現為急性肺水腫，由于心臟排血功能降低，心排出量不足，可發生心源性休克或心搏驟停[2]。為內科急癥之一，病情危急，治療必須迅速有效。選取2016年1月—2017年12月在我院收治的急性左心衰竭患者60例，對血管擴張劑治療的臨床療效進行分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1月—2017年12月在我院收治的急性左心衰竭患者60例，均符合臨床急性心力衰竭診斷標準。隨機分為兩組各30例，即觀察組采用硝普鈉治療，對照組采用硝酸甘油治療。其中觀察組中男14例，女16例，年齡47～74歲，平均年齡（59.5±2.5）歲。對照組其中男15例，女15例，年齡48～74歲，平均年齡（60.5±2.5）歲。兩組患者的臨床資料差異無統計學意義（P＞0.05）。本研究均經醫院倫理委員會批準，患者知情同意。

表1 兩組治療前后血壓比較

1.2 方法

所有患者均以吸氧、強心、利尿、平喘等基礎治療。觀察組采用硝普鈉治療，硝普鈉（華潤雙鶴藥業股份有限公司，國藥準字H11021635，50 mg）25～50 mg加入250～500 ml 5%葡萄糖中，最好使用輸液泵，從25 μg/min開始，每隔5～10分鐘增加20 μg，將劑量調至40～200 μg／min，逐漸調節至癥狀緩解。為預防氰化物中毒，應注意對溶液避光保護，反復監測硫氰酸鹽血藥濃度，以不超過60 mg/L。

對照組采用硝酸甘油治療，對肺充血的患者，用硝酸甘油（北京益民藥業有限公司，國藥準字H11021022，0.5 mg）0.3～0.4 mg，舌下含化，5分鐘1次，連續6次。肺水腫患者，宜靜脈給藥。原有高血壓者宜使收縮壓較原血壓水平降低10%～15%。如用藥后使收縮壓低于90 mmHg、或同時有心動過緩，需給予處理。暫停輸注硝酸甘油、抬高下肢，阿托品0.5 mg靜脈推注。

1.3 療效判定標準

顯效：心功能改善II級以上，嚴重呼吸困難明顯糾正，臨床癥狀完全消失，兩肺濕啰音和哮鳴音完全消失。有效：心功能改善I級以下，臨床癥狀得到控制，兩肺啰音消失。無效：臨床癥狀無改善，心功能無改善，心衰加重[3]。

1.4 觀察指標

用藥治療3 h后，觀察兩組患者治療前后收縮壓、舒張壓的變化。

1.5 統計學分析

應用SPSS 18.0統計軟件處理，計量資料和計數資料分別采用t檢驗和χ2檢驗，P＜0.05，差異有統計學意義。

2 結果

觀察組的收縮壓、舒張壓變化方面優于對照組，兩組具有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

兩組臨床治療效果比較，對照組顯效50.00%（15/30），有效30.00%（9/30），無效20.00%（6/30），總有效率為80.00%（24/30）；觀察組顯效70.00%（21/30），有效26.67%（8/30），無效3.33%（1/30），總有效率為96.67%（29/30）；觀察組總有效率優于對照組，兩組具有統計學意義（χ2=4.82，P＜0.05）。

3 討論

急性左心衰竭特異性治療主要目的是降低過高的肺動脈楔壓，增強心肌收縮力，最終提高心輸出量。急性左心衰竭的臨床表現與兩項重要的血液動力學改變有關，即肺毛細血管楔嵌壓升高與心輸出量下降[4]。

硝酸甘油小劑量主要作用于靜脈，使靜脈擴張，減少回心血量，降低前負荷，大劑量時尚可擴張動脈，降低小動脈阻力，輕度增加每搏輸出量和心輸出量，輕度增加心率，降低動脈血壓[5-6]。降低肺動脈楔壓的療效確切可靠，其機理在于外周靜脈擴張作用引起的血流重新分布，血流從胸內向胸外轉移。硝酸甘油尚有降低心肌氧耗作用，對急性心肌梗塞早期開始使用有限制梗塞范圍擴展的作用[7]。硝普鈉擴張靜脈效應與硝酸甘油相似，對小動脈的擴張作用較強烈，降低動脈血壓的作用更顯著[8-9]。對急性左心衰竭，在降低肺動脈楔壓的同時，也顯著增加心輸出量。但增加冠脈側支循環的療效不如硝酸甘油[10]。急性左心衰竭應用硝普鈉的經驗原則是收縮壓高于90 mmHg、肺動脈楔壓高于15mmHg，如肺動脈楔壓低于10 mmHg，應用硝普鈉將導致心輸出量降低[11-12]。

本研究中，用藥治療3 h后，觀察組的收縮壓、舒張壓變化方面優于對照組，觀察組總有效率優于對照組（P＜0.05）。

總之，硝普鈉治療急性左心衰竭起效快、療效好，較硝酸甘油更有優勢，可作為血管擴張劑的首選藥物。