肺爆炸沖擊傷研究進展

劉海洋 張曉菊 白春學

1河南省人民醫院呼吸與危重癥醫學科，鄭州450000；2復旦大學附屬中山醫院上海市呼吸病研究所200032

在戰爭時期，爆炸引起的人體損傷多見于核爆炸、炸彈等武器爆炸。而在和平年代，隨著社會的發展以及生產力的提高，瓦斯、煤氣、煙花爆竹以及交通意外等引起的爆炸事件呈逐年上升的趨勢。醫務工作者越來越多地面臨照護在爆炸中受傷的患者，但是對此類患者診斷、治療和管理方面的認知存在著嚴重不足。在診治過程中，對爆炸沖擊傷的分類不準確和誤診漏診是非常引人關注的問題。同時，由于其損傷的復雜性和有限的爆炸沖擊傷臨床數據，使爆炸沖擊傷的病因學研究具有重大的挑戰。因此，本文針對肺爆炸沖擊傷的發病及處理方法進行全面的介紹。

1 肺爆炸沖擊傷

爆炸是一個以熱能、動能和高壓沖擊波的形式迅速釋放大量能量的過程，由于壓力和溫度的急劇上升，與周圍空氣形成一種高壓和高速的波，被稱為沖擊波。由沖擊波直接或間接作用于機體而造成的損傷被稱為沖擊傷，Friedlander曲線直觀地顯示了在開放環境中，沖擊波壓力隨著時間推移的變化，其最大壓力稱為峰值或爆炸超壓，爆炸超壓和正壓是造成沖擊傷的主要原因[1-2]。

沖擊傷按發病機制與時間的不同，通常被分為4個種類。(1)原發性沖擊傷：由爆炸沖擊波的超壓和負壓直接作用于機體所致的損傷，主要造成含氣器官的損傷，如肺、胃腸道和鼓膜；(2)第二類沖擊傷：沖擊波所引發的彈片、玻璃碎片、碎石及其他飛濺物所導致的機體損傷；(3)第三類沖擊傷：沖擊波使傷員軀體產生位移，并導致其與周圍物體接觸而造成的鈍性創傷；(4)第四類沖擊傷：由爆炸直接引起的其他損害，如燒傷、化學暴露、吸入性顆粒及精神因素等所導致的機體損傷[3]。近些年也有許多學者細分出了第五類，第五類沖擊傷指由爆炸造成的環境污染而引起的不良后果，如輻射、細菌暴露等。原發性沖擊傷是五類沖擊傷中病因最復雜且機制尚未明確的一種，因此作為本綜述的闡述重點。

20世紀50年代，Schardin首次描述了3種可能引起肺臟損傷的能量形式：剝落效應、內爆效應及慣性，通過這3種形式形成的能量往往集中在機體有氣液界面的地方。由于肺泡中充滿空氣，僅有一層上皮細胞和脆弱的血管結構，所以肺臟極易受到損傷，導致肺爆炸沖擊傷[4]。2002年，Ho通過一個簡單的模型描述了在肺爆炸沖擊傷中剝落、內爆及慣性的作用過程。最初，沖擊波在機體空氣-組織界面處對組織進行剪切和破裂，稱為剝落，表現為完整的肺泡破壞。隨后，通過沖擊波的慣性效應，將肺泡從根部分離出來。最后，當胸部壓力重新平衡并由于過度膨脹而引起額外的撕裂時，可以觀察到內爆效應[5-6]。資料顯示，17%～47%的爆炸死亡患者可發現肺爆炸沖擊傷的證據，44%的住院患者和71%的重癥患者伴有肺爆炸沖擊傷。肺爆炸沖擊傷的特點是傷情變化快、死亡率高、傷情復雜、累及多個重要臟器，是原發性沖擊傷患者最常見的死亡原因[6]。

2 肺爆炸沖擊傷的病理生理學

當爆炸發生時，沖擊波會立即造成肺泡結構、毛細血管壁和肺泡內間隙的破壞，沖擊波超壓同時對血管外流體施加壓力，使其進入肺泡腔，引起肺水腫和肺泡出血[7-8]。爆炸暴露后機體即使立即出現了肺沖擊傷，但是肺損傷導致的進行性血管滲漏和炎癥反應往往超過12～24 h才會出現，這與活性氧的積累與內源性抗氧化劑之間的不平衡導致的炎癥延遲效應有關[9]。研究表明，炎癥反應可受N-乙酰半胱氨酸等外源性抗氧化劑的影響[10]。

肺內出血時，激活炎癥白細胞，使其從外周血遷移到損傷區域。在損傷區域，蛋白水解酶和氧自由基的釋放加重肺損傷。在損傷后3 h內即出現白細胞積累，接下來的12～24 h內上皮細胞受到損傷，內皮細胞的損傷往往發生在損傷后24～56 h內，最終會形成肺水腫[1]。肺微血管內皮損傷導致通透性增高及炎性細胞浸潤是伴發ARDS的特征性表現。組織病理顯示，在最初的12 h內，可觀察到明顯的血管周圍水腫和廣泛的肺泡出血，隨后上皮細胞出現損傷并脫離基底膜[11]。

當沖擊波進入肺內時，沖擊力破壞了毛細血管壁的內皮，可能導致外傷性支氣管靜脈或肺泡靜脈瘺，迫使空氣進入毛細血管形成空氣栓塞，這是爆炸暴露后患者早期死亡原因之一。如果空氣栓子到達冠狀動脈，或形成腦血管栓塞，則可能導致心電圖異常。在進行動物實驗時，對象暴露于爆炸后30 min內，循環中已經能夠發現氣泡的存在[12]。

肺爆炸沖擊傷時出現的低氧血癥可由多種機制引起，包括：(1)通氣與血流灌注不相符；(2)肺中可用于氣體交換的表面積減少；(3)由于沖擊波產生的剝落力造成周圍肺泡和肺血管損傷所導致的氣胸。在動物模型和病例系列報道中，低氧血癥也可能與第二、三、四類沖擊傷有關[13]。

3 肺爆炸沖擊傷的臨床表現

在最初的爆炸中存活下來的患者通常具有良好的預后，存活率為60%～97%，且大多數患者無癥狀。肺爆炸沖擊傷的臨床診斷需要綜合發生背景、臨床癥狀和影像學表現。呼吸困難、咳嗽和低氧血癥是肺沖擊傷的典型臨床表現，也被稱為肺沖擊傷綜合征[2]。該類型患者咳嗽最初表現為干咳，隨著時間的推移，泡沫痰逐漸增多，最后出現咯血。由于沖擊波導致的肺內壓力變化，也可造成胸膜撕裂，從而導致氣胸、血胸、縱隔氣腫或皮下氣腫等[1]。經初步的體格檢查可以發現，肺爆炸沖擊傷患者有呼吸急促、發紺等癥狀，胸部叩診呈濁音，雙肺呼吸音減弱，可聞及廣泛性干啰音。

低氧血癥的程度由氧合指數來確定。Pizov等[13]把胸片表現、氧合指數和有無支氣管胸膜瘺結合起來用以對肺爆炸沖擊傷的嚴重程度進行分層，便于指導進一步治療及預測預后。(1)輕度：氧合指數＞200 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)，且胸片表現局部浸潤影，無支氣管胸膜瘺表現；(2)中度：60 mm Hg≤氧合指數≤200 mm Hg，且胸片表現雙側或單側肺浸潤影，伴或不伴支氣管胸膜瘺表現；(3)重度：氧合指數＜60 mm Hg，且胸片表現為大片肺浸潤影，伴有支氣管胸膜瘺表現。

空氣栓塞是一種繼發于肺爆炸沖擊傷的嚴重并發癥，可引起腦卒中、心肌梗死、腸梗死、脊髓梗死等終末器官損傷，從而導致高死亡率。當發生肺沖擊傷或肺氣壓傷時，剝落力可破壞支氣管血管樹，造成肺泡靜脈瘺、支氣管靜脈瘺，空氣栓子經肺泡靜脈瘺或支氣管靜脈瘺進入循環血液。失血性休克也可使空氣進入動脈系統，導致動脈空氣栓塞[14]。動脈空氣栓塞發生時，患者可能會出現意識混亂、精神狀態改變、視力障礙或對疼痛感知下降等癥狀。此外，視網膜動脈中出現空氣、舌苔發白或皮膚出現網狀青斑可作為動脈空氣栓塞早期預警標志[14-15]。

4 肺爆炸沖擊傷的影像學表現

肺爆炸沖擊傷的影像資料主要來源于胸片。胸片不僅能夠快速識別和定位沖擊傷的不透明碎片，在鑒別第三、四類沖擊傷方面也有主要作用。如果有明顯的其他實質性損傷，或胸片正常但呼吸系統癥狀惡化時，首選胸部CT檢查[16]。

肺爆炸沖擊傷典型的胸片表現為雙肺蝴蝶樣浸潤影[17]。(1)原發性沖擊傷：胸部CT表現為支氣管血管周圍毛玻璃和實性密度影；(2)第二類沖擊傷：CT可見植入碎片材料、胸壁損傷、肺挫傷；(3)第三類沖擊傷：影像上主要為胸壁損傷、肺挫傷及脊柱骨折表現；(4)第四類沖擊傷：由于吸入性損傷，胸部CT可表現為氣道損傷和肺纖維化的征象。肺挫傷的影像特征作為第二、三類沖擊傷的主要表現，肺挫傷在胸片上表現為雙肺斑片狀滲出影，挫傷的邊界模糊，沒有明確的解剖邊界，如斜裂、水平裂。胸部CT對肺挫傷的診斷和評價要優于胸片，主要表現為新月形磨玻璃和實變影。胸膜下膨出是輕微肺挫傷的顯著特征[18]。

5 肺爆炸沖擊傷的治療與管理

所有的爆炸傷患者均應首先接受高級創傷生命支持，待患者生命體征穩定后，著重評價原發性沖擊傷導致的肺損傷。

肺爆炸沖擊傷的治療管理策略主要是支持通氣和胸腔閉式引流。由于氣胸、血胸等創傷相關損傷，患者肺順應性差，適當引流是減少正壓通氣的需要。正壓通氣可加重現有的肺氣壓傷，增加氣胸或支氣管胸膜瘺的空氣栓塞風險。當需要正壓通氣時，應采取措施減輕相關風險，包括允許一定程度低氧血癥 (Sp O2＞90%)、潮氣量降至5～7 ml/kg及允許高碳酸血癥，但是不能用于有神經系統損傷的患者。氧合指數＞200 mm Hg是患者可以脫離呼吸機的指標之一[2，17]。當傳統的機械通氣方式無法維持足夠的氧合時，可以使用高頻射流通氣等替代方案和吸入一氧化氮等輔助手段進行搶救治療[13，17]。

動脈空氣栓塞作為肺爆炸沖擊傷的并發癥，極度威脅患者生命。高壓氧治療是動脈空氣栓塞最有效的方法。如果沒有高壓氧艙，患者應采取左側臥位，頭朝下，防止空氣進入冠狀動脈和腦血管[14，19]。體外膜肺氧合應用應特別謹慎，既往有報道描述了患者因需要全身抗凝導致肺出血而死亡的情況[13]。

Hirshberg等[20]對肺爆炸沖擊傷幸存者進行了為期1年的隨訪，結果發現各項檢查均正常，肺臟相關疾病的發病率也很低，提示肺爆炸沖擊傷的遠期預后良好。

6 展望

隨著社會生產、交通意外等突發爆炸事件數量的增加，地方衛生系統必須做好應對與爆炸相關機體損傷的準備。急診醫學、外科、骨科和麻醉學的醫師、護士和最有可能是沖擊傷患者的第一接觸者迫切需要深入了解爆炸沖擊傷特有的診斷和管理問題。未來在探索發病機制和建立動物模型等基礎科學研究方面，仍需要我們共同努力。

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