進(jìn)展性腦梗死患者經(jīng)阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷雙抗治療的臨床效果探討

常 紅 楊 穎

（大連市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 遼寧大連 116033）

進(jìn)展性腦梗死為腦梗死發(fā)展進(jìn)程中一種分型，發(fā)病急、進(jìn)展快，且致殘率和致死率極高，主要由于患者頸動(dòng)脈血管粥樣硬化，發(fā)病期間可出現(xiàn)不同程度失語(yǔ)、偏癱、頭暈、認(rèn)知障礙以及吞咽困難等癥狀，嚴(yán)重影響患者身體健康和生命安全。而臨床常規(guī)治療主要采用阿司匹林藥物治療，但神經(jīng)功能恢復(fù)情況較差[1]，隨著臨床醫(yī)學(xué)的不斷發(fā)展，在阿司匹林基礎(chǔ)上聯(lián)合實(shí)施氯吡格雷進(jìn)行雙抗治療，本次主要針對(duì)單純治療和聯(lián)合治療的臨床治療總有效率和神經(jīng)功能缺損恢復(fù)情況進(jìn)行對(duì)比分析研究，為今后臨床治療提供參考意見(jiàn)，現(xiàn)報(bào)道如下。

表1 對(duì)比兩組患者接受不同治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分（s，分）

表1 對(duì)比兩組患者接受不同治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分（s，分）

觀察組 43 21.25±4.18 7.12±2.07 13.274 0.000對(duì)照組 43 21.39±3.98 16.29±2.36 6.364 0.000 t-0.027 8.937 - -P-0.893 0.000 - -

表2 對(duì)比兩組患者臨床治療總有效率[n（%）]

1 資料與方法

1.1 一般資料：資料選取2016年9月至2017年9月我院神經(jīng)外科收治的86例患者住院資料作為調(diào)查對(duì)象，將其分為觀察組和對(duì)照組各43例，分組按照就診時(shí)病案號(hào)尾數(shù)奇偶數(shù)分配；對(duì)照組中有男性患者23例，女性患者20例，年齡為41～63歲，平均年齡為（56.3±3.8）歲，病程為3～9 d，平均病程為（5.1±3.1）d；觀察組中有男性患者22例，女性患者21例，年齡為40～65歲，平均年齡為（55.9±3.6）歲，病程為2～10 d，平均病程為（5.3±3.5）d。對(duì)比兩組患者一般資料發(fā)現(xiàn)均無(wú)明顯差距（P＞0.05）。所有患者均經(jīng)MRI、CT檢查確診，與全國(guó)腦血管病會(huì)議制定的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)相符，均排除惡性腫瘤、急性腎衰竭以及心力衰竭等嚴(yán)重疾病。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)：①患者經(jīng)CT、MRI影像檢查，診斷結(jié)果符合全國(guó)腦血管會(huì)議制定標(biāo)準(zhǔn)，且符合參加本次調(diào)查的內(nèi)容；②患者無(wú)先天性重大疾病、傳染性疾病，以及意識(shí)障礙和意識(shí)不清等疾病；③患者對(duì)本次調(diào)查知情同意書(shū)內(nèi)容詳細(xì)了解，同意并簽署；④患者近1個(gè)月內(nèi)未參加類(lèi)似調(diào)查，避免治療過(guò)程中用藥影響治療效果，影響調(diào)查結(jié)果的普遍性[2]。

1.3 方法：兩組患者主要治療原則改善微循環(huán)、腦灌注以及營(yíng)養(yǎng)腦部細(xì)胞。

1.3.1 對(duì)照組：給予對(duì)照組患者實(shí)施阿司匹林藥物治療，每次口服100 mg，每日晨間服用1次，連續(xù)服用7 d，無(wú)異常可持續(xù)使用28 d[3]。

1.3.2 觀察組：給予觀察組患者阿司匹林藥物治療基礎(chǔ)上聯(lián)合實(shí)施氯吡格雷藥物雙抗治療，每次服用氯吡格雷75 mg，每日晨間服用1次，連續(xù)服用7 d，若無(wú)異常可連續(xù)使用28 d[4]。

1.4 觀察指標(biāo)：分別觀察兩組患者采用不同治療方法后臨床治療總有效率和神經(jīng)功能缺損情況。

1.5 療效判定標(biāo)準(zhǔn)：其中臨床治療總有效率采用痊愈、顯效、有效、無(wú)效4個(gè)評(píng)價(jià)級(jí)別，其中痊愈：神經(jīng)功能缺損評(píng)分降低≥90%，各項(xiàng)指標(biāo)恢復(fù)正常范圍之內(nèi)；顯效：神經(jīng)功能缺損評(píng)分降低45%～90%，各項(xiàng)指標(biāo)顯著改善，趨于正常值；有效：神經(jīng)功能缺損評(píng)分降低15%～44%，各項(xiàng)指標(biāo)明顯改善；無(wú)效：經(jīng)過(guò)不同治療后患者無(wú)任何好轉(zhuǎn)跡象。臨床治療總有效率=（痊愈+顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：本次調(diào)查采用SPSS19.0軟件計(jì)算處理，采用t和χ2表示計(jì)量和計(jì)數(shù)資料，以及±s）表示組內(nèi)計(jì)數(shù)資料，當(dāng)P＜0.05時(shí)說(shuō)明對(duì)比數(shù)據(jù)差距有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 對(duì)比兩組患者接受不同治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分：通過(guò)計(jì)算后發(fā)現(xiàn)，觀察組和對(duì)照組兩組患者經(jīng)過(guò)治療前神經(jīng)缺損情況無(wú)明顯差距（P＞0.05），而治療后發(fā)現(xiàn)觀察組患者神經(jīng)缺損評(píng)分明顯降低，與對(duì)照組相比差距顯著（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

2.2 對(duì)比兩組患者臨床治療總有效率：通過(guò)計(jì)算后發(fā)現(xiàn)，觀察組患者臨床治療總有效率為97.67%，而對(duì)照組為58.14%，相比觀察組明顯較對(duì)照組高，差距顯著（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

3 討 論

腦梗死發(fā)病中進(jìn)展性腦梗死占20%～40%，主要由于患者頸動(dòng)脈粥樣硬化所致，患者頸動(dòng)脈由于長(zhǎng)時(shí)間脂質(zhì)堆積，使得血管內(nèi)壁增厚，進(jìn)而出現(xiàn)粥樣硬化斑塊，當(dāng)斑塊破裂后皮下膠原組織充分暴露，而破裂處由于血小板聚集促使血液形成血栓，并且由于全身炎癥和細(xì)胞因子等作用，可使得血栓速、凝血酶和ADP等快速釋放形成白色血栓，而通過(guò)激活的血小板使得纖維蛋白酶逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，與血紅細(xì)胞結(jié)合形成白色血栓，減慢血流使得動(dòng)脈腔變狹窄，使得梗死面積逐漸擴(kuò)大，面積的擴(kuò)大可影響患者身體健康和生命安全，進(jìn)而對(duì)于發(fā)病后進(jìn)行有效治療至關(guān)重要[5]。臨床常規(guī)治療主要采用阿司匹林藥物，阿司匹林作用機(jī)制為通過(guò)抑制血小板形成，同時(shí)對(duì)血管破裂處可給予炎癥治療，阿司匹林對(duì)于血管內(nèi)和破裂處環(huán)氧化酶活性素可快速抑制，減少分泌和合成血栓素A2，大幅度降低患者血小板聚集和血栓形成。而氯吡格雷藥物主要作用機(jī)制與阿司匹林藥物相似，同樣為抑制血小板聚集，同時(shí)率各類(lèi)可對(duì)血小板表面ADP和活性代謝產(chǎn)物的有機(jī)結(jié)合，以及干預(yù)蛋白復(fù)合物ADP活化，進(jìn)而加速抑制血小板聚集。由于腦部血液循環(huán)較快，當(dāng)發(fā)生梗死后應(yīng)首先進(jìn)行抑制血小板聚集治療，降低破裂處繼續(xù)出血，給予顱內(nèi)更大壓力，進(jìn)而減少腦部缺血缺氧情況。當(dāng)聯(lián)合使用阿司匹林和氯吡格雷藥物可提升藥物對(duì)腦梗死進(jìn)展期的治療效果。

通過(guò)本次調(diào)查發(fā)現(xiàn)，觀察組和對(duì)照組患者治療前神經(jīng)缺損評(píng)分無(wú)明顯差距（P＞0.05）；而經(jīng)治療后兩組患者神經(jīng)缺損評(píng)分，觀察組明顯降低，且差距較對(duì)照組明顯（P＜0.05）；以及觀察組患者臨床治療總有效率為97.67%，而對(duì)照組為58.14%，相比觀察組明顯較對(duì)照組低，差距顯著（P＜0.05）。綜上所述，對(duì)于進(jìn)展性腦梗死患者實(shí)施阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷藥物治療可大幅度提升患者臨床治療總有效率，且患者神經(jīng)功能缺損恢復(fù)情況較單純使用阿司匹林藥物顯著，值得臨床大力推廣。