急性閉角型青光眼繼發前部缺血性視神經病變1例

聶圣瓊,李艷霞,邱 俊，鄭雅娟*

(1.吉林大學第二醫院 青光眼科,吉林 長春130041；2.空軍航空大學門診部)

1 臨床資料

患者女性,50歲,因情緒波動右眼突發脹痛伴視力急劇下降、頭痛2天,于2018年7月26日收入我院眼科。患者既往體健,母親青光眼,入院查體及實驗室檢查項目未見明顯異常。眼科查體：視力：右眼BCVA 指數/20 cm,左眼BCVA 0.9。眼壓：右眼測不出(>60 mmHg),左眼17 mmHg。右眼球混合性充血,角膜霧狀水腫,前房淺,瞳孔欠圓,直徑約6.0 mm,對光反應遲鈍,晶狀體皮質輕度混濁,眼底窺不入。左眼結膜無充血,角膜透明,前房淺,晶體皮質輕度混濁,余大致正常。UBM示：右眼房角全周關閉,左眼房角狹窄。診斷為：原發性急性閉角型青光眼(右眼,急性發作期；左眼,臨床前期),白內障(雙眼)。給予20%甘露醇250 ml靜脈輸液,半小時后右眼頻點0.5%毛果蕓香堿,同時每日左氧氟沙星3次、酒石酸溴莫尼定2次、鹽酸卡替洛爾2次、布林佐胺3次點右眼,醋甲唑胺片50 mg 2次口服。

次日眼壓：右眼19 mmHg,左眼15 mmHg。眼部查體：右眼球混合充血,角膜光滑透明,眼底視盤水腫、色淡,血管走行迂曲(圖e2),余查體同前。視野：右眼與生理盲點相連的弧形視野缺損(圖e1),左眼大致正常。當日左眼行激光周邊虹膜切開術。建議患者行熒光眼底血管造影,患者拒絕侵

入性檢查,故行雙眼光學相干斷層血管成像(OCTA)檢查,結果示：視網膜神經纖維層厚度(RNFL)平均值右眼194 μm 左眼126 μm、杯盤比(C/D)右眼0 左眼0.16、視盤血管密度右眼52.7% 左眼67%、盤周毛細血管密度右眼49.1% 左眼 54.8%、神經節細胞復合體(GCC)平均值右眼114 μm 左眼101 μm(圖a)。繼續給予抗炎、降眼壓治療。

7月31日行右眼小梁切除術,術后給予抗炎、抗感染對癥治療,患者術后眼壓控制平穩。術后7天患者視力：右眼BCVA 0.01,左眼BCVA 1.0。雙眼眼壓正常。右眼眼底照相：視盤彌漫水腫、色淡,血管變細,伴有視網膜彌漫皺褶(圖f2)。OCTA檢查：右眼RNFL均值188 μm、C/D 0.23、視盤血管密度 47.4%、盤周毛細血管密度 49.7%、GCC均值 118um(圖b)。補充診斷：前部缺血性視神經病變(右眼),給予擴血管、改善微循環、營養視神經等對癥治療。

術后14天患者復查右眼視力0.12,眼壓正常。視野改善(圖f1),OCTA檢查：右眼RNFL均值155 μm、C/D 0.28、視盤血管密度 51.8%、盤周毛細血管密度 41.7%、GCC 均值98 μm(圖c)。術后3個月復查患者右眼視力0.5,眼壓正常。視野進一步改善(圖g1),眼底照相：右眼視盤水腫消失,視盤顳側、下方蒼白,血管管徑細,走行僵直,網膜平伏(圖g2)。OCTA檢查：右眼RNFL均值77 μm、C/D 0.40、視盤血管密度 55%、盤周毛細血管密度 32%、GCC均值 67 μm(圖d)。

圖a-d 分別是入院后第2天、術后7天、術后14天、術后3個月時右眼光學相干斷層血管成像的視網膜神經纖維層厚度、視盤血管密度、盤周毛細血管密度、神經節細胞復合體分布情況。

圖e-g 分別是入院第2天、術后14天、術后3個月右眼視野模式偏差概率圖和眼底照相。

2 討論

視盤水腫是由缺血、炎癥、感染、浸潤、壓迫及中毒等病因引起篩板內軸漿流運輸障礙,導致的視盤周圍神經纖維腫脹[1]。其中單側視盤水腫最常見的原因有前部缺血性視神經病變(AION)、視神經炎和假性視乳頭水腫[2]。雖然這些疾病共同的眼底表現為視盤水腫,但是不同病因對患者視力的預后和全身的影響不同,鑒別診斷尤為重要[1,3]。

本例患者原發性急性閉角型青光眼(PACG)急性發作后視力急劇下降,此時角膜水腫,眼底情況無法觀察。經過及時降眼壓治療后,角膜恢復透明,視力依然沒有恢復正常,提示患者可能合并其他眼底病變。眼底檢查觀察到視盤水腫、色淡,血管走行迂曲,視野呈與生理盲點相連的弧形視野缺損,術后3個月眼底視盤水腫消退后,視盤顳側及下方蒼白,該患者臨床表現符合AION。而急性閉角型青光眼繼發AION臨床并不常見,國內外只有少量文獻報道[4]。

AION發病機制是由于供應視盤的睫狀后短動脈短暫的無灌注或低灌注所致,致使視神經發生急性缺血缺氧,導致視盤水腫[5]。視盤的血流量是由灌注壓、血流阻力共同決定,視盤血流量=灌注壓/血流阻力(灌注壓=平均動脈壓-眼內壓),血流阻力取決于自主調節能力、血管完整性和血液流變學特征[6]。該患者無全身其他病史,發生AION原因可能是眼壓急劇升高,超過了該患者的自主調節能力,加上情緒波動血液流變學改變等多種原因,導致睫狀后短動脈灌注壓降低、血流阻力增加,使視神經缺血,軸漿流運輸障礙從而引起軸突腫脹、視盤水腫,而水腫的視盤又會進一步加重缺血,形成一個惡性循環[7]。

OCTA是一項無創、快捷的血流檢測技術,可量化監測視盤和視網膜微血管血流信號。在患者的整個病程中我們發現：(1)急性期RNFL、GCC變厚,后逐漸降低,慢性期變薄,提示患者急性期視盤水腫,由于高眼壓和缺血所致視神經纖維受損,水腫消退后,可以觀察到RNFL、GCC變薄[8]；(2)盤周毛細血管密度逐漸降低,與楊沫[9]對12例NAION患者檢測盤周毛細血管密度研究結果一致,Mastropasqua[8]等描述了相似的結果。提示患者急性期視盤水腫壓迫神經束內小血管、毛細血管,破壞動脈的有效灌注,導致盤周毛細血管血流密度降低,視神經纖維的血供降低,缺血致使RNFL變薄。水腫消退后,由于受損的視神經纖維不可恢復,相應區域供血的盤周毛細血管密度降低；(3)從視盤水腫發生到第11天視盤血管密度降低,隨后逐漸回升,Sharma等[10]認為可能是由于視盤深部篩板前區至篩板區睫狀血管發病時供血不足,且視盤水腫加重,導致周邊動脈灌注降低,在給予對癥治療后供血逐步改善,因此血管密度回升。(4)C/D逐漸增加,提示隨著視盤水腫消失視杯深度增加,可能與視神經纖維受損相關,不同于青光眼的視神經萎縮,AION患者表現為視盤區域性變淡。該病例提示對于AION的診斷可運用OCTA這種無創的檢查方式,為臨床實時、快速觀察AION患者眼底的情況提供了便利,相較于熒光血管造影,OCTA可以更加直觀、準確的顯示視盤供血情況、視盤和黃斑區各層的結構,有助于對疾病進行早期診斷、早期干預,防止進一步視神經的損害。

青光眼視神經損害和AION共同的危險因素是眼壓的急劇升高,因此迅速的梯度降低眼壓是防止兩種疾病視神經損害的關鍵。與此同時,應迅速消退視盤組織水腫,改善缺血狀態。急性期運用復方樟柳堿顳淺動脈旁注射加速恢復血管活性物質水平,并予以神經營養藥物保護視神經；慢性期予以擴血管的藥物,降低血液粘滯度改善微循環治療[11]。最后臨床醫生應盡可能術前充分告知患者PACG有并發AION的可能,如患者再次發生視力低下時應及時就診,避免因長時間視盤缺血而導致不可逆的視神經損害。