左卡尼汀聯合酒石酸美托洛爾治療擴張型心肌病心力衰竭的效果

趙紅迅

（河南省鎮平縣人民醫院心內科 鎮平474250）

擴張型心肌病（Dilated Cardiomyopathy，DCM）是一種原發性心肌疾病，臨床較為常見，多認為其發病與細胞免疫、基因和感染等因素有關，患者發病時心室擴大，心功能降低，出現乏力、氣短、水腫等癥狀，伴或不伴充血性心力衰竭。擴張型心肌病心力衰竭患者病情多呈進行性加重，疾病任何階段均可能出現死亡，因此及時有效的治療十分必要。酒石酸美托洛爾是一種β受體阻滯劑，具有抗心肌缺血、抗高血壓和抗心律失常等功效；左卡尼汀是體內能量代謝必需的天然物質，可促進脂類代謝，為細胞提供能量。本研究觀察了左卡尼汀聯合酒石酸美托洛爾對擴張型心肌病心力衰竭患者心功能、腦鈉肽（BNP）和轉化生長因子-β1（TGF-β1）水平的影響。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年1月～2017年11月我院收治的92例擴張型心肌病心力衰竭患者作為研究對象，隨機分為對照組和觀察組，每組46例。觀察組男29例，女17例；年齡39～75歲，平均年齡（63.52±5.74）歲；美國紐約心功能（NYHA）分級：Ⅱ級8例，Ⅲ級29例，Ⅳ級9例。對照組男33例，女13例；年齡 38～76歲，平均年齡（62.84±6.58）歲；NYHA分級：Ⅱ級10例，Ⅲ級28例，Ⅳ級8例。兩組患者的性別、年齡和NYHA分級等資料相比較，差異無統計學意義，P＞0.05，具有可比性。本研究符合《世界醫學會赫爾辛基宣言》相關要求。

1.2 納入標準 經臨床診斷確診為擴張型心肌病心力衰竭患者；簽署知情同意書者；入組前1個月內無外科手術或創傷史者；NYHA分級Ⅱ～Ⅳ級者；無相關藥物過敏史者；用藥依從性良好者。

1.3 排除標準 合并造血或內分泌系統障礙者；預估生存期＜6個月者；重要臟器存在器質性病變者。

1.4 治療方法

1.4.1 對照組 給予血管擴張和利尿等常規治療，并給予酒石酸美托洛爾（國藥準字H20058292）治療，6.25 mg/次，口服，2次/d。治療周期為1個月。

1.4.2 觀察組 在常規治療的基礎上給予左卡尼汀（國藥準字H20041747）聯合酒石酸美托洛爾治療，酒石酸美托洛爾用法用量同對照組；左卡尼汀30 mg加入到100 ml 0.9%氯化鈉溶液中混合后靜滴，1次/d。治療周期為1個月。

1.5 觀察指標及療效評定 （1）兩組的總有效率。療效判定標準，顯效：NYHA分級改善＞2級，乏力、氣短和水腫等癥狀基本消失；有效：NYHA分級改善1～2級，乏力、氣短和水腫等癥狀緩解；無效：NYHA分級及乏力、氣短和水腫等癥狀基本無變化。總有效率=（顯效例數+有效例數）/總例數×100%。（2）兩組治療前后的心功能采用彩色多普勒超聲心動儀進行檢測，記錄每搏輸出量（SV）、左室射血分數（LVEF）和左室舒張末期內徑（LVEDD）。（3）兩組治療前后均抽取3 ml空腹靜脈血，采用酶聯免疫法檢測血清BNP水平，采用化學發光免疫法檢測血清TGF-β1水平。

1.6 統計學處理 數據處理采用SPSS22.0統計學軟件，計量資料以（±s）表示，行t檢驗，計數資料以%表示，行χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組的總有效率為91.30%，高于對照組的69.57%，差異有統計學意義，P＜0.05。見表1。

2.2 兩組治療前后的心功能比較 治療后，觀察組的SV和LVEF水平高于對照組，LVEDD水平低于對照組，差異均有統計學意義，P＜0.05。見表2。

表2 兩組治療前后的心功能比較（±s）

?

2.3 兩組治療前后的血清BNP和TGF-β1水平比較 治療后，兩組的血清BNP和TGF-β1水平均低于治療前，差異均有統計學意義，P＜0.05；且觀察組的血清BNP和TGF-β1水平均低于對照組，差異均有統計學意義，P＜0.05。見表3。

表3 兩組治療前后的血清BNP和TGF-β1水平比較（±s）

表3 兩組治療前后的血清BNP和TGF-β1水平比較（±s）

?

3 討論

心力衰竭的發病過程較為復雜，是多種內外源性細胞因子激活促進心室重構的過程，會使心肌細胞受到損傷，心功能下降，心肌產生與利用能量過程受阻。DCM的主要特征是左心室或雙心室收縮和擴張功能受損，合并心力衰竭時不僅神經內分泌系統被激活，血流動力學發生紊亂，心肌能量代謝也會發生障礙，最終導致心肌細胞凋亡。心肌細胞發生病變后，出現多種代謝產物聚集、離子泵失活和心肌細胞缺血缺氧，易產生細胞內酸中毒和細胞外高鉀，誘發惡性心律失常，影響患者預后，相關資料顯示，該病5年病死率達50%。

酒石酸美托洛爾是治療擴張型心肌病心力衰竭的常用藥物，對中樞神經系統和心臟中的β受體活性具有抑制作用，能通過作用于醛固酮-血管緊張素-腎素系統，降低心室收縮壓，減少周邊血管阻力，使心臟后負荷降低。向東等[1]研究指出，左卡尼汀能改善缺血性心肌病心力衰竭患者的心功能。經美托洛爾治療30 d后，缺血性心肌病心力衰竭患者6 min步行實驗距離變大。酒石酸美托洛爾可通過減弱循環中兒茶酚胺的毒性，保護心肌細胞，預防心肌肥厚、增生和過度氧化，改善患者心功能。但以往文獻[2～3]指出，單用酒石酸美托洛爾無法改善DCM患者的心肌能量代謝情況。左卡尼汀是一種能量代謝治療藥物，具有多重功效，可促進脂肪酸氧化和心肌血脂代謝等。左卡尼汀可介導脂肪酸進入線粒體氧化供能，且能輸送長鏈脂肪酸至線粒體膜內，使高能化合物三磷酸腺苷（ATP）產出量增加，心肌細胞內ATP含量升高后，能量衰竭狀態得以改善，心肌損傷得到修復，心功能提高[4～6]。

本研究結果顯示，觀察組的總有效率為91.30%，高于對照組的69.57%，差異有統計學意義，P＜0.05；治療后，觀察組的SV和LVEF高于對照組，LVEDD低于對照組，差異均有統計學意義，P＜0.05。與盛洋等[2]的研究相一致，提示擴張型心肌病心力衰竭采用左卡尼汀與酒石酸美托洛爾聯合治療能改善患者的心功能，療效顯著。以往資料顯示，BNP和TGF-β1水平與心力衰竭患者心室重構密切相關。而本研究結果顯示，治療后，觀察組的血清BNP和TGF-β1水平均低于對照組，差異均有統計學意義，P＜0.05。說明左卡尼汀與酒石酸美托洛爾聯合應用可抑制心室重構，改善患者病情。綜上所述，采用左卡尼汀聯合酒石酸美托洛爾治療擴張型心肌病心力衰竭療效顯著，能改善患者的心功能，降低其血清BNP和TGF-β1水平。