平均血小板體積與慢性心力衰竭的相關(guān)性

陸云燕　魏文娟

【摘要】目的研究平均血小板體積（MPV）與慢性心力衰竭的關(guān)系。方法采用連續(xù)入組方式納入慢性心力衰竭患者紐約心功能分級（NYHA分級）II～I(xiàn)V級住院患者194名。按照血常規(guī)中MPV值分成兩組，其中高M(jìn)PV組（≥1100fl）128例，低MPV組（<11.00fl）66例，比較兩組患者一般臨床資料、預(yù)后情況;分析左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）與MPV、血紅蛋白（Hb）、尿酸（UA）等因素的相關(guān)性;以及MPV作為慢性心力衰竭的診斷效能。結(jié)果高M(jìn)PV組心力衰竭患者合并高血壓、血脂異常、心房顫動比例高于低MPV組（x2=28.66、8.14、39.13，P<0.05），高M(jìn)PV組心功能IV級比例多于低MPV組（x2=4.23，P<0.05）;LVEF與MPV呈負(fù)相關(guān)（r=-0.19，P<0.05），MPV可用于慢性心力衰竭的診斷（ROC的曲線下面積為0.74），但是兩組在慢性心力衰竭臨床預(yù)后方面無統(tǒng)計學(xué)差異。結(jié)論高M(jìn)PV的慢性心力衰竭患者的合并癥多，慢性心力衰竭嚴(yán)重程度與MPV的升高相關(guān)。

【關(guān)鍵詞】平均血小板體積;慢性心力衰竭;左心室射血分?jǐn)?shù);心功能

中圖分類號：R541.6

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A

文章編號：1009-816X（2019）06-0531-03

doi：10.3969/j.issn.1009-816x.2019.06.014

平均血小板體積（meear1plateletvolume，MPV）是反映血小板活化及功能的重要標(biāo)記【1】，有研究證實MPV可以預(yù)示體積較大的血小板具有潛在的更高地血栓栓塞風(fēng)險【2】。慢性心力衰竭是目前常見基層醫(yī)院心內(nèi)科患者住院的原因之一，冠心病、高血壓和老年性退行性心瓣膜病是老年心力衰竭患者的主要病因;風(fēng)濕性心瓣膜病、擴(kuò)張型心肌病、急性重癥心肌炎等病是年輕心力衰竭患者的主要原因。目前關(guān)于MPV與心血管疾病的研究日趨增加，但是主要的研究是MPV與急性心肌梗死，不穩(wěn)定心絞痛，PCI術(shù)預(yù)后情況等相關(guān)【3】。而MPV與慢性心力衰竭的關(guān)系研究較少，本研究從慢性心力衰竭患者M(jìn)PV水平來探索MPV對慢性心力衰竭的診斷及判斷預(yù)后的價值。

1資料和方法

1.1一般資料：采用連續(xù)納入2017年1月至2018年6月在我院心血管內(nèi)科住院診斷為慢性心力衰竭的患者，診斷參照2016年ESC急慢性心力衰竭的診斷指南，心功能分級II～I(xiàn)V級。共納入患者194例，其中男109例，女85例，年齡32～95歲，平均（74.67±11.43）歲。按入院時MPV值分成兩組，其中高M(jìn)PV（≥11，00fl）組為128例，低MPV（<11.00fl）組為66例。排除標(biāo)準(zhǔn)：1月內(nèi)有急性冠狀動脈綜合征或急性心肌梗死PCI的患者;終末期腎功能衰竭;在未來3月內(nèi)將接受心臟再同步化治療（CRT）;合并惡性腫瘤;血液系統(tǒng)疾病等。

1.2方法：

1.2.1兩組患者的基線資料：入院時記錄患者的年齡、性別、心臟基礎(chǔ)疾病（冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心肌病、瓣膜性心臟病、先天性心臟病等）、用藥情況以及合并癥等。

1.2.2指標(biāo)檢測：所有患者晚餐后禁食8～10h，次日空腹抽取靜脈血，檢測血常規(guī)及血生化，均在本院中心實驗室進(jìn)行。指標(biāo)包括低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、甘油三酯（TG）、血肌酐（Scr）、尿酸（UA）、尿素氮（BUN）、B型腦鈉肽.（BNP）、肌鈣蛋白I（cTnI）、血鈣、血鈉、血小板計數(shù)（PLT）、平均血小板體積（MPV）、血小板分布寬度（PDW）紅細(xì)胞計數(shù)（RBC）紅細(xì)胞分布寬度（RDW）、血紅蛋白（Hb），使用SysmexXE-5000全自動血液分析儀及配套試劑。超聲心動圖檢查由從事心臟超聲檢查工作的高年資醫(yī)師操作。超聲心動圖參數(shù)：左心房內(nèi)徑（LA）、左心室收縮期末內(nèi)徑（LVIDs）左心室舒張期末內(nèi)徑（LVIDd）室間隔厚度（IVSd）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。

1.3統(tǒng)計學(xué)處理：應(yīng)用SPSS22.0版統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行分析。計數(shù)資料以頻數(shù)和百分比表示，組間比較采用卡方檢驗。計量資料用（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗，繪制ROC曲線評估MPV在慢性心力衰竭中診斷效能，采用Spearman相關(guān)分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組患者臨床基線水平的比較：低MPV組和高M(jìn)PV組在心力衰竭的合并癥（高血壓、血脂異常、心房顫動）、Hb、UA、RDWNYHA分級IV級、LVEF有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），而在年齡、性別、基礎(chǔ)心臟疾病、藥物治療方面無統(tǒng)計學(xué)差異，見表1。

2.2相關(guān)性分析結(jié)果：所有入組患者超聲心動圖中LVEF與MPV呈負(fù)相關(guān)（r=-0.19，P<0.05）;LVEF與患者年齡正相關(guān)（r=0.37，P<0.05）;LVEF與Hb負(fù)相關(guān)（r=-0.21，P<0.05）;LVEF與UA負(fù)相關(guān)（r=-0.29，P<0.05）;而LVEF值與PCT、PDW、Ser、BUN無相關(guān)。

2.3MPV在慢性心力衰竭的診斷效能：以超聲心動圖中LVEF為金標(biāo)準(zhǔn)，MPV診斷心力衰竭的ROC的曲線下面積為0.74，說明MPV對于慢性心力衰竭具.有一定的診斷價值，見圖1。

2.4兩組患者預(yù)后參數(shù)的比較：低MPV組與高M(jìn)PV組在住院天數(shù)、住院期間急性左心衰竭的發(fā)作、再次住院率方面比較無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

3討論

血小板在冠心病發(fā)生的病理生理過程中起了很重要的作用，而MPV是反應(yīng)血小板活化及功能的重要標(biāo)記物。既往有很多研究揭示了MPV與冠心病的關(guān)系。有研究發(fā)現(xiàn)對比健康人群，MPV在穩(wěn)定性心絞痛患者中明顯升高，說明MPV與穩(wěn)定性心絞痛的發(fā)生可能相關(guān)【4】。Young-Jae等【5】發(fā)現(xiàn)MPV的水平與非選擇性行PCI治療患者的心源性死亡率、心血管事件的發(fā)生相關(guān)。Eisen等【6】的一個大型研究入選了7585例接受PCI的患者，隨訪發(fā)現(xiàn)死亡患者的MPV顯著高于存活患者。2014年Andronescu等【7】研究發(fā)現(xiàn)小于45歲的非ST段抬高型心肌梗死的患者血中

MPV值明顯高于對照組，且這部分患者與年齡大于45歲的非ST段拾高型心肌梗死MPV進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)年老患者的MPV更加高，且具有統(tǒng)計學(xué)意義。這一系列研究均支持MPV是冠心病發(fā)生及判斷預(yù)后的指標(biāo)。

本研究中發(fā)現(xiàn)高M(jìn)PV組心力衰竭患者中合并高血壓比例高于低MPV組，國內(nèi)曾有大型研究分析了80545高血壓前期患者也證實MPV與收縮壓水平及高血壓前期發(fā)生率呈正相關(guān)【8】。而高血壓也是導(dǎo)致慢性心力衰竭的一個重要因素。同時本研究發(fā)現(xiàn)高M(jìn)PV合并血脂異常的心力衰竭患者都高于低MPV組，有研究證實在低HDL-C患者中MPV也增高，即MPV的增高與血脂異常相關(guān)【9】。

本研究中還發(fā)現(xiàn)評估心功能的LVEF值與MPV呈負(fù)相關(guān)，即MPV值越大，LVEF越低，心功能越差。LVEF值與年齡、Hb呈正相關(guān)，與UA水平也呈負(fù)相關(guān)。MPV反映了血小板的活化及功能。MPV升高，說明血小板容易激活及活化，更容易導(dǎo)致血栓形成。Kandis等【10】研究分析136例失代償性充血性心力衰竭患者，發(fā)現(xiàn)MPV在這部分患者中是明顯升高的，且是可以獨(dú)立預(yù)測充血性心力衰竭患者的住院死亡率及6個月的死亡率的指標(biāo)。我們知道在肥厚性心肌病患者容易發(fā)生血栓栓塞事件，Icli等【11】發(fā)現(xiàn)在肥厚性心肌病患者中MPV水平明顯升高，尤其在肥厚性梗阻性的心肌病患者中，揭示了在肥厚性心肌病患者中血小板活性被激活的，且與系統(tǒng)性的血栓栓塞的發(fā)生相關(guān)。本研究中發(fā)現(xiàn)兩組在臨床預(yù)后方面沒有統(tǒng)計學(xué)差異，可能與入組的患者病例數(shù)較少相關(guān)。

綜上所述，MPV與慢性心力衰竭的合并癥相關(guān)，MPV增高預(yù)示的心力衰竭程度越重，且MPV在慢性心力衰竭中有一定的診斷價值。

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（收稿日期：2019-4-8）