關(guān)節(jié)鏡下修復聯(lián)合關(guān)節(jié)腔灌注治療肩袖損傷合并繼發(fā)性凍結(jié)肩的療效分析*

林廷岳，翁曉軍，王洪濤，王靖，龍楊

（湖南省人民醫(yī)院 關(guān)節(jié)外科和運動醫(yī)學科，湖南 長沙 410005）

LUNDBERG[1]第一次將凍結(jié)肩分為繼發(fā)性與原發(fā)性，其定義原發(fā)性凍結(jié)肩為肩關(guān)節(jié)活動受限，上舉活動度≤135°，無相關(guān)既往史、現(xiàn)病史及影像學表現(xiàn)可解釋的活動度下降；而繼發(fā)性凍結(jié)肩，顧名思義常繼發(fā)于肩關(guān)節(jié)本身肩袖撕裂、創(chuàng)傷和術(shù)后制動等，表現(xiàn)為難以忍受的疼痛和功能性肩關(guān)節(jié)活動受限、上舉活動障礙，保守治療效果不佳。肩袖損傷，尤其是岡上肌撕裂往往會導致肩關(guān)節(jié)活動力弱，無法在正常范圍內(nèi)活動，加之疼痛癥狀，久之便出現(xiàn)凍結(jié)肩，由于患者甚至醫(yī)師對該病認識不夠，常常當做普通肩周炎治療而延誤治療時機甚至加重病情。隨著肩關(guān)節(jié)鏡技術(shù)的進步，微創(chuàng)松解加上鏡下操作縫合修復肩袖，逐漸成為治療趨勢。但關(guān)節(jié)鏡下縫合肩袖在患者選擇、術(shù)中操作及松解范圍等方面頗有爭議，目前還沒有針對肩袖損傷合并繼發(fā)性凍結(jié)肩的統(tǒng)一手術(shù)方式及標準，術(shù)后疼痛、康復周期長和活動范圍改善欠佳等問題困擾著患者及術(shù)者。筆者回顧性分析我院運動醫(yī)學科2015年8月－2017年5月針對41例保守治療無效、病程均在半年以上的肩袖損傷合并繼發(fā)性凍結(jié)肩患者，采用肩關(guān)節(jié)鏡下肩袖縫合，結(jié)合關(guān)節(jié)腔灌注玻璃酸鈉+氨甲環(huán)酸+得寶松，術(shù)后個體化設(shè)計康復方案，取得了滿意療效?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

2015年8月－2017年5月收治肩袖損傷合并繼發(fā)性凍結(jié)肩患者41例。其中，男12例，女29例，年齡42～68歲，平均55.5歲。術(shù)前接受超過6個月的正規(guī)保守治療或從未接受任何治療，保守治療包括口服非甾體類抗炎藥（nonsteroidal antiinflammatory drugs，NSAID）、膏藥外敷、關(guān)節(jié)腔灌注和肩峰下封閉，還有理療、按摩、沖擊波和康復功能訓練等，疼痛及功能受限無明顯緩解，大部分出現(xiàn)癥狀加重、活動范圍進一步下降現(xiàn)象。

納入標準：①肩袖損傷合并繼發(fā)性凍結(jié)肩，疼痛及功能障礙保守治療無效；②在肩關(guān)節(jié)3個主要活動方向（前屈、外展和外旋）受限；③疼痛及功能受限影響生活質(zhì)量，有強烈的主觀治療需求；④一般情況良好，能夠耐受手術(shù)；⑤依從性好，能夠配合治療及隨訪。

排除標準：①依從性較差，不配合治療、失訪；②合并糖尿病且血糖控制不佳、心腦血管疾病 、肺部感染和嚴重的甲狀腺疾病等；③合并頸椎病且不排除可能系頸椎病所致肩關(guān)節(jié)疼痛、類風濕性關(guān)節(jié)炎累及肩關(guān)節(jié)和原發(fā)性凍結(jié)肩；④肩關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎；⑤習慣性脫位、SLAP、Bankart及Hill-sachs損傷等；⑥肩袖質(zhì)量差且系巨大撕裂，術(shù)后制動時間較常規(guī)時間長。

1.2 方法

全麻下先行手法松解，根據(jù)術(shù)前查體了解肩關(guān)節(jié)活動受限方向適當做推拿松解。入路標記：后入路、前上入路、前外側(cè)入路（位于肩峰前外緣外2 cm）及肩峰外側(cè)入路。后入路入鏡探查盂肱關(guān)節(jié)，鏡下建立前上入路，清理充血、增生滑膜，松解肩袖間隙，根據(jù)術(shù)中情況選擇性松解上盂肱韌帶、中盂肱韌帶、下盂肱韌帶、后側(cè)關(guān)節(jié)囊和前側(cè)關(guān)節(jié)囊，靠近腋神經(jīng)的關(guān)節(jié)囊需沿著關(guān)節(jié)盂的邊緣松解，避免損傷腋神經(jīng)。進入肩峰下間隙，鏡下建立前外側(cè)入路，刨刀及射頻清理肩峰前外下表面磨損組織和增生滑囊，肩峰減壓，根據(jù)肩峰形態(tài)必要時進一步行肩峰成型，鏡下建立肩峰外側(cè)入路，觀察肩袖，根據(jù)肩袖撕裂形態(tài)及大小選擇相應術(shù)式行肩袖縫合，關(guān)閉切口后盂肱關(guān)節(jié)置入引流管并灌注玻璃酸鈉20 mg+氨甲環(huán)酸10 ml+得寶松1 ml，肩峰下留置引流管，注射玻璃酸鈉20 mg+氨甲環(huán)酸10 ml，均夾管6 h后開放引流，術(shù)后24～48 h根據(jù)引流量拔除，術(shù)后根據(jù)骨質(zhì)及肩袖撕裂情況，個體化設(shè)計康復方案進行患肩功能練習。

1.3 觀察指標

術(shù)前及術(shù)后視覺模擬評分（visual analogue scale，VAS），外旋、前屈和外展3個重要方向的活動度。

1.4 統(tǒng)計學方法

統(tǒng)計學處理應用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件包分析，計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，術(shù)前術(shù)后采用配對t檢驗，檢驗水準為α=0.05。

2 結(jié)果

手術(shù)均順利完成，切口均Ⅰ期愈合，3～10 d后出院，平均住院時間7 d。1例術(shù)后1個月因疼痛未緩解要求再次入院予以消炎止痛、指導功能鍛煉等治療并好轉(zhuǎn)出院，其余無相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生。隨訪時間平均在9個月，術(shù)后末次隨訪時VAS疼痛評分由術(shù)前5～10分，平均（7.0±1.2）分，下降為0～3分，平均（1.1±0.1）分。術(shù)前：外旋5～50°，平均（29.6±13.4）°，前屈30～135°，平均（82.8±30.4）°，外展30～140°，平均（83.4±29.4）°；術(shù)后：外旋25～60°，平均（51.3±8.6）°，前屈85～180°，平均（160.3±22.8）°，外展80～180°，平均（157.1±22.3）°。疼痛評分及關(guān)節(jié)活動度術(shù)前術(shù)后比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.01），見附表。典型病例見圖1～3。

附表 術(shù)前術(shù)后VAS評分及活動度比較（n=41，±s）Attached table Comparison of VAS score and range of motion before and after operation （n=41，±s）

附表 術(shù)前術(shù)后VAS評分及活動度比較（n=41，±s）Attached table Comparison of VAS score and range of motion before and after operation （n=41，±s）

時間 VAS評分/分 外旋/（°） 外展/（°） 前屈/（°）術(shù)前 7.0±1.2 29.6±13.4 83.4±29.4 82.8±30.4術(shù)后 1.1±0.1 51.3±8.6 157.1±22.3 160.3±22.8 t值 23.68 -17.25 -65.66 -65.65 P值 0.000 0.000 0.000 0.000

圖1 術(shù)前右肩關(guān)節(jié)被動活動范圍Fig.1 Passive range of motion of right shoulder joint before operation

圖2 術(shù)后8個月右肩關(guān)節(jié)被動活動范圍Fig.2 Passive range of right shoulder joint in 8 months after operation

圖3 術(shù)前術(shù)后右肩關(guān)節(jié)MRI比較Fig.3 Comparison of right shoulder joint before and after operation in MRI

3 討論

原發(fā)性與繼發(fā)性凍結(jié)肩兩者除病因不同外，在組織病理和影像學上無明顯差異，均表現(xiàn)為肩袖間隙的炎癥與纖維化[2]。PARK等[3]對凍肩患者進行MRI檢查評估，發(fā)現(xiàn)喙肱韌帶和旋轉(zhuǎn)間隙處關(guān)節(jié)囊明顯增厚，喙肱韌帶與喙突之間的脂肪三角完全消失；而凍結(jié)肩另一個重要特征是關(guān)節(jié)腔容量減小，OGUL等[4]利用MRI評估凍結(jié)肩的三維容積發(fā)現(xiàn)，凍結(jié)肩患者無論是肩袖間隙、還是肱二頭肌間溝，甚至整個盂肱關(guān)節(jié)腔容積都較正常減少。鄭江[5]認為，隨著對肩關(guān)節(jié)解剖的深入研究及對凍結(jié)肩認識的深入，關(guān)節(jié)囊增厚、關(guān)節(jié)腔容量減少和喙肱韌帶增厚是凍結(jié)肩MRI的主要表現(xiàn)。

目前對凍結(jié)肩的發(fā)病機制仍有爭議。汪秋柯等[6]對凍結(jié)肩的發(fā)病機制做了一綜述，認為在凍結(jié)肩具體的炎癥纖維化過程中，各種病因直接或者間接地導致了肩關(guān)節(jié)囊的慢性炎癥，成纖維細胞大量增殖并分化為肌成纖維細胞，膠原的合成速率大于降解速率，最終造成了肩關(guān)節(jié)囊內(nèi)的纖維化。另外，在肩關(guān)節(jié)鏡下操作，術(shù)中需控制性降壓，術(shù)后血壓反彈，加之肩峰成型及松解粘連組織后，由于無法顧及每個角落止血，導致出血現(xiàn)象無法徹底避免且量較多。術(shù)后制動、疼痛無法配合功能鍛煉，再次并發(fā)關(guān)節(jié)粘連概率極高，曾經(jīng)進行肩關(guān)節(jié)外固定者，凍結(jié)肩的發(fā)生率為普通人群的5～9倍，針對以上現(xiàn)象，筆者使用氨甲環(huán)酸+玻璃酸鈉+得寶松聯(lián)合灌注肩關(guān)節(jié)腔。

氨甲環(huán)酸可有效減少術(shù)后出血，是一種人工合成的賴氨酸類似物，與纖溶酶和纖溶酶原上的纖維蛋白親和部位，即賴氨酸結(jié)合位點強烈吸附，抑制了纖溶酶、纖溶酶原與纖維蛋白結(jié)合，從而強烈抑制了由纖溶酶所致的纖維蛋白分解，降低了纖溶系統(tǒng)活性，達到局部止血及減少出血的目的，從而發(fā)揮抗纖溶作用。氨甲環(huán)酸不僅對凝血功能發(fā)揮作用，還會對炎性因子產(chǎn)生影響。LATER等[7]發(fā)現(xiàn)，心臟手術(shù)后應用氨甲環(huán)酸的患者，炎癥基因表達相對于對照組有所下降，提示氨甲環(huán)酸可能發(fā)揮一定的抗炎作用。SHEN等[8]研究認為，纖溶酶參與觸發(fā)炎癥反應。因此，氨甲環(huán)酸可能阻斷纖溶酶的活動，從而抑制肩袖間隙的炎癥反應和肩關(guān)節(jié)囊內(nèi)的纖維化進程。已經(jīng)有大量學者研究證明氨甲環(huán)酸應用于膝關(guān)節(jié)、髖關(guān)節(jié)置換術(shù)，圍術(shù)期能夠減少顯性失血，降低輸血率，對減少關(guān)節(jié)腔及組織間隙中的隱性失血也有效。

透明質(zhì)酸可以抑制肩關(guān)節(jié)術(shù)后粘連，保護肱骨頭軟骨，減輕疼痛，它是關(guān)節(jié)滑液的主要成分，由滑膜細胞、成纖維細胞和軟骨細胞分泌，具有調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)表達、協(xié)助水和電解質(zhì)擴散和轉(zhuǎn)運以及促進傷口愈合等多種生理功能，在保護關(guān)節(jié)軟骨方面起著重要作用。CHOU等[9]對51名肩袖部分損傷患者進行隨機對照研究后發(fā)現(xiàn)，透明質(zhì)酸治療組的Constant評分和VAS評分均較對照組明顯增高，平均隨訪33.1個月，均未發(fā)現(xiàn)有明顯不良反應，故認為透明質(zhì)酸可應用于治療肩袖損傷。MITSUI等[10]研究發(fā)現(xiàn)，透明質(zhì)酸可下調(diào)白細胞介素-1（interleukin-1，IL-1）誘導的肩峰下滑膜成纖維細胞的mRNA表達和COX-2/PGE2產(chǎn)生，并推測這可能是透明質(zhì)酸治療肩袖損傷有效的原因。NAGO等[11]研究發(fā)現(xiàn)，透明質(zhì)酸可抑制關(guān)節(jié)囊成纖維細胞增殖、降低粘連相關(guān)膠原和細胞因子的mRNA表達水平，推測透明質(zhì)酸抑制關(guān)節(jié)粘連的作用可能與此有關(guān)。而玻璃酸鈉又名透明質(zhì)酸鈉，是由N-乙酰葡萄糖醛酸反復交替而形成的一種高分子多糖體生物材料，是關(guān)節(jié)滑液的主要成分、軟骨基質(zhì)的成分之一，在關(guān)節(jié)腔內(nèi)起潤滑作用，可覆蓋和保護關(guān)節(jié)軟骨，改善關(guān)節(jié)攣縮，抑制軟骨變性變化表面，改善病理性關(guān)節(jié)液，增加滴滑功能。李寶權(quán)等[12]認為，關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射玻璃酸鈉有利于術(shù)后關(guān)節(jié)腔內(nèi)組織結(jié)構(gòu)的保護，誘導關(guān)節(jié)內(nèi)滑膜細胞分泌內(nèi)源性的玻璃酸鈉。劉立永等[13]對關(guān)節(jié)腔外及沈洲等[14]對關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射透明質(zhì)酸鈉治療凍結(jié)肩的臨床觀察，均證實玻璃酸鈉治療凍結(jié)肩的有效性。

得寶松是一種可溶性倍他米松酯與微溶性倍他米松酯的復方制劑，可在對糖皮質(zhì)激素奏效的疾病治療中發(fā)揮強力的抗炎作用。可溶性倍他米松磷酸鈉在注射后很快吸收而且迅速起效，可快速抗炎止痛（2～4 h即發(fā)揮作用）。微溶性的二丙酸倍他米松注射后，成為一個供緩慢吸收的貯庫，持續(xù)產(chǎn)生抗炎止痛作用，可以減輕充血，降低毛細血管的通透性，抑制炎癥細胞移動，阻止炎癥介質(zhì)發(fā)生反應，抑制吞噬細胞功能，穩(wěn)定溶酶體膜，阻止補體參與炎癥反應，從而長時間控制癥狀。在關(guān)節(jié)內(nèi)注射起效迅速，能有效緩解水腫，減輕局部損傷組織充血及炎癥反應，且能發(fā)揮持久療效。李愛妍[15]觀察得寶松局部注射不良反應后認為，得寶松對皮質(zhì)類固醇激素敏感的急、慢性軟組織損傷具有較好的治療作用，局部注射后，起效速度快，僅2 h左右，且維持時間可長達37 d，其不良反應雖有，但通過停藥或體征可逐漸消失，使用中不良反應少，且較易控制癥狀。王偉等[16]建立了肩袖損傷大鼠模型，通過對模型大鼠肌腱組織中4種生長因子的表達及皮質(zhì)激素和透明質(zhì)酸的干預實驗中發(fā)現(xiàn)，皮質(zhì)激素在肩袖損傷修復過程中對4種因子的調(diào)控主要在早期，調(diào)控作用主要是促進生長因子的表達，帶來大量血管再生和成纖維細胞的增殖；但是，過高水平表達的因子同樣使損傷肩袖局部修復后存在大量瘢痕組織，導致肌腱的重塑性差、修復后的肌腱彈性差和抗牽張能力弱，并且皮質(zhì)激素在損傷修復的后期仍有表皮生長因子與血小板源性生長因子的高度表達；通過刺激新血管的形成及成纖維細胞積聚、遷移，促使肉芽組織大量長期存在，導致大鼠損傷肩袖嚴重瘢痕化并與周圍組織粘連，而透明質(zhì)酸治療肩袖損傷避免了這些生長因子過高及過快表達；通過不同時間調(diào)控不同生長因子使之輪流表達，促進缺損肩袖組織在有一定量的新生血管、沉積膠原及細胞外基質(zhì)增生的情況下，進行修復、重塑，使修復后的肩袖更接近于損傷前的性狀。

基于以上3種藥物藥理學原理，筆者將其聯(lián)合應用，可發(fā)揮協(xié)同作用，有效解決術(shù)后出血、粘連和疼痛等問題，對促進患者功能康復有重大意義，符合現(xiàn)代醫(yī)學提倡的快速康復理念，且尚未發(fā)現(xiàn)有并發(fā)癥。BLANIé等[17]報道，在研究全膝置換（total knee arthroplasty，TKA）或全髖置換（total hip arthroplasty，THA）術(shù)后纖溶狀態(tài)持續(xù)時間發(fā)現(xiàn)，血液纖溶作用在6 h后達到高峰，并持續(xù)18 h。另外，SENTHIL等[18]認為，TKA術(shù)后6 h的失血量占48 h內(nèi)總失血量的78%。故筆者認為，術(shù)后夾閉引流管6 h后開放引流，密閉的肩關(guān)節(jié)腔內(nèi)壓力會明顯增高，產(chǎn)生壓迫止血的效應，并且可以迫使3種混合液充分流向關(guān)節(jié)腔的大部分空間，最大限度發(fā)揮藥理作用，達到高效止血和緩解疼痛，避免了關(guān)節(jié)腔粘連，而24 h后即拔除引流管，充分降低引流管切口感染的風險。張赟等[19]認為，TKA術(shù)后夾閉引流管6 h再開放引流，可以明顯減少出血量，術(shù)后第7天的血紅蛋白水平也比對照組高，并且沒有并發(fā)癥的出現(xiàn)。

綜上所述，肩袖撕裂合并繼發(fā)性凍結(jié)肩患者術(shù)后采用氨甲環(huán)酸、玻璃酸鈉聯(lián)合得寶松灌注方案，療效確切，能夠有效減輕患者疼痛，減少出血量，加快功能康復，具有較高的臨床應用價值，值得臨床借鑒。本研究不足之處，未設(shè)立對照組，無直接的統(tǒng)計數(shù)據(jù)說明此方法的優(yōu)勢，且樣本量較少，缺乏足夠代表性。如有需要，在經(jīng)患者知情同意的情況下，開展前瞻性隨機對照研究。