貝那普利聯(lián)合阿托伐他汀治療慢性心力衰竭的臨床療效

彭慧萍，徐建杰

（廣州市花都區(qū)第二人民醫(yī)院心內(nèi)科，廣東 廣州 510850）

慢性心力衰竭（CHF）指心肌結(jié)構(gòu)和功能變化導(dǎo)致心室泵血或充盈功能低下，表現(xiàn)為呼吸困難、乏力、體液潴留等臨床癥狀的一種疾病，為各類心臟疾病終末階段[1]。該疾病常見病因包括冠心病、高血壓、擴張型心肌病、炎癥等[2]。CHF易出現(xiàn)心率晝夜節(jié)律消失或減弱，夜間心率持續(xù)升高，造成心臟長期負(fù)荷，加重心肌損害，形成惡性循環(huán)[3]。臨床常采用利尿、強心、擴血管等藥物聯(lián)合治療。貝那普利是一種血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI），可改善心排出量，有效延緩心室重塑，常用于治療CHF[4]。阿托伐他汀鈣為血脂調(diào)節(jié)劑，可用于治療冠心病、心衰等。兩者聯(lián)合用于治療CHF的研究報道較少。本研究探討貝那普利與阿托伐他汀鈣治療CHF對患者心率、血漿腦鈉肽N末端前體（NT-proBNP）、神經(jīng)內(nèi)分泌因子的影響，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年9月—2017年9月我院收治的102例CHF患者臨床資料進(jìn)行分析。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合WHO與世界心臟病協(xié)會對CHF的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②確診時間≥3個月；③紐約心臟病學(xué)會（NYHA）心功能2～4級；④患者及家屬自愿簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①活動性心肌炎者；②嚴(yán)重感染者。按照隨機數(shù)字表法分為對照組和研究組，各51例。對照組男30例，女21例；年齡34～68歲，平均年齡（54.29±3.26）歲；NYHA（紐約心臟病協(xié)會）心功能分級：Ⅱ級28例，Ⅲ級15例，Ⅳ級8例。研究組男31例，女20例；年齡35～69歲，平均年齡（54.35±3.32）歲；NYHA（紐約心臟病協(xié)會）心功能分級：Ⅱ級29例，Ⅲ級15例，Ⅳ級7例。兩組基線資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

對照組予以貝那普利（北京諾華制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字：H20030514，規(guī)格：10 mg/片）治療，10 mg，qd，po；研究組于對照組基礎(chǔ)上加以阿托伐他汀（輝瑞制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字：J20030047，規(guī)格：10 mg/片）治療，10 mg，qd，po。兩組均堅持用藥4周。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組晝夜心率，設(shè)定白天為6:00～22:00，夜間為22:00～次日6:00；比較兩組NT-proBNP水平：抽取患者5 mL晨起空腹肘靜脈血，常規(guī)離心分離，采取快速免疫熒光（RAMP）法測定；比較兩組神經(jīng)內(nèi)分泌因子的晝夜節(jié)律，包括6:00、10:00、14:00、18:00、22:00、2:00這6個時間點血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、去甲腎上腺素（NE）、醛固酮（ALD）水平，采取放射免疫法測定，分析晝夜節(jié)律。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

運用SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料以±s表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組晝夜心率比較

研究組晝、夜心率及夜晝比值顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組晝夜心率比較

2.2 兩組NT-proBNP水平

兩組治療后NT-proBNP水平均低于治療前，且研究組低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組NT-proBNP水平比較

2.3 兩組神經(jīng)內(nèi)分泌因子晝夜節(jié)律

兩組治療后AngⅡ、ALD、NE中位數(shù)及振幅均優(yōu)于治療前，且研究組優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組神經(jīng)內(nèi)分泌因子晝夜節(jié)律

3 討論

CHF為較復(fù)雜的一種臨床綜合征，主要是各種功能性及心臟結(jié)構(gòu)疾病造成心室充盈及射血功能損傷，引起心排血量無法滿足機體組織代謝需求，從而導(dǎo)致器官、組織血流灌注不足[5]。

目前，貝那普利作為臨床治療CHF常用藥，可有效抑制腎素血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的活性，改善早期持續(xù)性血流高動力循環(huán)情況，減少繼發(fā)性心室重塑狀況發(fā)生[6]。該藥物水解后可形成活力血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI），降低外周血管阻力，在降血壓的同時不會發(fā)生代償性的液體潴留，而且有助于減輕心臟負(fù)荷，不增加心率[7]。阿托伐他汀為常用降脂藥，具有抗氧化、抗炎、降低促內(nèi)皮素分泌量等作用，可減少氧自由基的形成，降低因心力衰竭造成的持續(xù)性氧化應(yīng)激性，抑制心肌肥大及心室重構(gòu)[8]。此外，阿托伐他汀能夠有效延緩心肌細(xì)胞的纖維化，減緩心肌肥厚的病理進(jìn)程，并改善血管內(nèi)皮功能，降低心肌炎癥因子水平[9]。有部分研究指出，CHF患者若24 h交感神經(jīng)持續(xù)興奮，將致使NE、AngⅡ、ALD等神經(jīng)內(nèi)分泌因子的晝夜節(jié)律性消失，且持續(xù)高水平狀態(tài)將造成心臟做功增加、心率加快[10]。貝那普利協(xié)同阿托伐他汀可抑制心肌肥厚情況，改善晝夜心率水平及心功能，提高患者生活質(zhì)量。本研究中，研究組晝、夜心率及夜晝比值顯著高于對照組；治療后兩組NT-proBNP水平均低于治療前，且研究組低于對照組；兩組治療后AngⅡ、ALD、NE中位數(shù)及振幅均優(yōu)于治療前，且研究組優(yōu)于對照組；與嚴(yán)曉偉等研究結(jié)果相似[11]，表明阿托伐他汀與貝那普利聯(lián)合可有效改善CHF患者心率，降低NT-proBNP水平，改善神經(jīng)內(nèi)分泌因子晝夜節(jié)律性，有助于臨床療效及預(yù)后質(zhì)量提高。

綜上所述，阿托伐他汀聯(lián)合貝那普利治療CHF可有效改善患者心率、神經(jīng)內(nèi)分泌因子晝夜節(jié)律性，降低NT-proBNP水平，具推廣價值。