李思芳
(莒南縣板泉中心衛生院,山東臨沂 276622)
糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病,近年來,隨著人們生活水平的不斷提高,糖尿病的發病率逐年升高,有報道稱中國成年人糖尿病患病率達到了11.6%,中國人口眾多,現已成為糖尿病大國。糖尿病本身并不可怕,主要是其并發病對人們的生命健康帶來了嚴重威脅,在糖尿病眾多并發癥中,糖尿病周圍神經病變是較為常見的并發癥,據相關資料顯示2型糖尿病患者中約75%的患者會出現神經病變,病變可累及中樞神經及周圍神經,其中以遠端感覺神經病變最為常見。糖尿病周圍神經病變的發病機制目前仍未完全清楚,該病的誘發因素較多,臨床上主要表現為肢體的運動障礙和感覺異常,特別是糖尿病下肢神經病變嚴重者可導致患者截肢。目前醫學科技不斷進步,糖尿病有了許多新的治療方法,但仍未有糖尿病神經病變的特效治療藥物及方法,仍以藥物治療為主,近年來,應用甲鈷胺治療糖尿病下肢神經病變多有報道,并取得了較好的治療效果。該研究選取2016年1月—2018年6月該院收治的136例患者為研究對象,進行了研究觀察,現報道如下。
選擇該院收治的136例糖尿病下肢神經病變患者作為研究對象,隨機分為兩組,其中對照組68例,男 39例,女 29例,年齡31~68歲,平均年齡(42±5.8歲),病程 3~36個月,平均病程(15±4.2月);觀察組 68例,男37例,女31例,年齡29~70歲,平均年齡(43±5.4 歲),病程 2~36 個月,平均病程(16±3.8 月),該項研究已取得全部患者及家屬的知情同意。兩組患者在性別、年齡、病程等方面,經統計學分析差異無統計學意義,兩者具有可比性。
全部病例均符合1999年WHO推薦的糖尿病周圍神經病變診斷標準。
患者有患側或健側不同程度的麻木、疼痛、感覺異常、肌無力或萎縮、腱反射減弱或消失,神經傳導速度減慢,并排除其他神經系統的疾病。
兩組患者均給予常規治療,包括嚴格控制飲食,給予低鹽低脂糖尿病飲食,皮下注射精蛋白鋅重組人胰島素25~40 U/d,口服降糖藥二甲雙胍850 mg,2次/d,給予廣譜抗生素控制感染,并根據患者血脂和血壓情況適當給予他汀類調脂藥物、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI),血管緊張素受體拮抗劑(ARB),長效鈣離子拮抗劑等藥物調節血脂、控制血壓治療,足部有潰瘍者給予清創換藥處理,并對患者開展常規飲食護理、疾病健康知識宣教等。在此基礎上對照組加用給予維生素 B12500 μg,1 次/d 肌注;觀察組給予甲鈷胺 500 μg 1次/d肌注,兩組患者治療4周后觀察臨床治療效果。
主要觀察患者的臨床癥狀改善情況,以患者自覺的癥狀輕重為準并及時做好記錄,包括肢體感覺異常的程度變化和膝反射強弱變化情況。另觀察兩組患者的不良反應發生情況。
顯效:肢體感覺異常、腱反射減弱、麻木無力等癥狀消失,膝反射明顯好轉甚至恢復;有效:自覺癥狀如肢體感覺異常、腱反射減弱、麻木無力等癥狀減輕;無效:自覺癥狀無任何好轉,膝腱反射與肱二頭肌反射無變化??傆行В斤@效+有效。
所得數據全部應用SPSS 19.0統計學軟件進行分析,正態計量數據采用均數±標準差(±s)表示,數據對比采取t檢驗,計數資料采用[n(%)]表示,采用 χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
觀察組68例,顯效38例,有效27例,無效3例,總有效65例,總有效率為95.59%,對照組68例,顯效13例,有效32例,無效23例,總有效45例,總有效率為66.18%,兩組患者臨床治療效果經統計學分析,差異有統計學意義。見表1。

表1 兩組患者臨床治療效果比較[n(%)]
對照組共發生5例不良反應,分別是腹部不適3例,四肢乏力2例,不良反應發生率為7.35%,觀察組共發生4例不良反應,分別是腹痛1例,腹部不適2例,腹脹1例,不良反應發生率為5.88%,兩組患者的不良反應發生率經統計學分析,差異無統計學意義。
糖尿病已經成為影響我國人群健康的主要疾病,糖尿病下肢神經病變是導致糖尿病足發生、發展的重要因素,糖尿病神經病變的發病機制目前仍未完全清楚,已經明確的是神經元是從葡萄糖中獲取能量,而糖尿病患者則會出現細胞代謝異常情況,則必然會對神經系統造成一定影響。因糖醇代謝紊亂改變了微血管結構和其中的血流,神經細胞Na+/K+-ATP酶活性降低,干擾蛋白質合成,致神經內膜缺氧,引起原發性神經軸索變性和繼發性脫髓鞘,最終導致神經細胞腫脹,軸突變性,生理功能降低,傳導速度減慢,這是患者出現肢體麻木、疼痛、感覺減退,甚至出現肢體疲軟,步履蹣跚,嚴重影響患者生理機制等一系列癥狀的原因,是影響糖尿病足痊愈的重要因素,也是導致患者死亡或致殘主要原因。因此,要有效治療糖尿病足,就必須高度重視糖尿病下肢神經病變。但就目前在臨床工作中醫生對糖尿病足患者的神經營養治療尚未得到足夠的重視。
該研究證實甲鉆胺治療糖尿病下肢神經病變具有確切的療效,因甲鈷胺是活性維生素B12,作為一類內源性輔酶B,具有良好的神經組織滲透性。其主要是經由血腦屏障轉至患者的神經細胞,并于線粒體中聚集,能夠促進核酸和蛋白質代謝,促進卵磷脂合成,這是髓鞘重要成分物質,從而有力地促進了髓鞘的形成;甲鈷胺能夠促進神經細胞腦磷脂有效向卵磷脂轉化,改善神經細胞代謝障礙,促進軸索內輸送和軸索的再生,保持其功能,并能抑制神經組織的異常傳導;甲鈷胺在對RNA、DNA合成過程中,還可強化一系列細胞的新陳代謝,并對受損的髓鞘開展修復,進而確?;颊咧袠?、外周神經纖維功能的完整性,同時還可促進患者機體神經傳導,發揮復原神經鍵傳達延遲、神經傳達物質縮減的有效作用,從而使受損的神經逐漸修復,能在一定程度上恢復足部皮膚各種感覺的敏感性,使足部遭受的傷害降低到最低限度。因此對糖尿病患者特別是糖尿病并發下肢神經病變患者要高度加強神經的營養,以促進受損神經的修復,才能在一定程度上減少糖尿病足的發生和促進糖尿病足的恢復。
甲鈷胺為活性 V itB12比非活性 V itB12能夠更好地進入細胞內,甲基化的過程可以參與體內的甲基轉移作用,從而更好地發揮生活活性作用,修復受損的神經細胞,提高神經細胞的傳導速度,且其不良反應極低,該研究發現其不良反應發生率僅為5.88%,具有較高的用藥安全性。在臨床治療效果方面,甲鈷胺治療糖尿病下肢神經病變的總有效率為95.59%,明顯高于維生素B12組66.18%,具有較為理想的臨床治療效果。
綜上所述,在臨床常規治療的基礎上聯合使用甲鈷胺靜脈推注來輔助糖尿病下肢神經病變的治療,具有較高臨床推廣價值,甲鈷胺對治療糖尿病足下肢神經病變有確切的作用,而且大劑量的甲鈷胺對短期緩解糖尿病足下肢神經病變的癥狀和體征,如感覺異常、肌無力或萎縮、腱反射減弱或消失,以及神經傳導速度減慢都有良好的效果,且無明顯的不良反應。