呂釗旭 李煒


【摘要】 目的:觀察PCT、hs-CRP及心肌酶譜在新生兒肺炎中的表達。方法:選取2018年3月-2019年4月筆者所在醫院的80例新生兒肺炎患兒(肺炎組)及50例健康新生兒(健康組)進行研究,均給予PCT、hs-CRP、心肌酶譜檢測,總結分析不同新生兒的檢測結果。結果:病毒性肺炎患兒hs-CRP、PCT陽性檢出率分別為10.81%、18.91%,均低于細菌性肺炎患兒的72.09%、93.02%,差異均有統計學意義(P<0.05);肺炎組肌酸激酶、天門冬氨酸氨基轉移酶、乳酸脫氫酶均高于健康組,差異均有統計學意義(P<0.05)。結論:對于新生兒肺炎的類型及程度診斷,應用PCT、hs-CRP及心肌酶譜可在一定范圍內快速有效地進行檢測,為臨床治療方案的確定提供指導意義。
【關鍵詞】 新生兒肺炎 降鈣素原 超敏C反應蛋白 心肌酶譜
[Abstract] Objective: To observe the expression of PCT, hs-CRP and myocardial zymogram in neonatal pneumonia. Method: From March 2018 to April 2019, 80 children with neonatal pneumonia (pneumonia group) and 50 healthy neonates (healthy group) were selected from our hospital. The PCT, hs-CRP, myocardial zymogram analysis was carried out to summarize and analyze the detection results of different neonates. Result: The positive rates of hs-CRP, PCT in children with viral pneumonia were 10.81% and 18.91% respectively, which were lower than 72.09% and 93.02% in children with bacterial pneumonia, the differences were statistically significant (P<0.05). The levels of creatine kinase, aspartate aminotransferase and lactate dehydrogenase in the pneumonia group were higher than those in the healthy group, the differences were statistically significant (P<0.05). Conclusion: In the diagnosis of the type and degree of neonatal pneumonia, the application of PCT, hs-CRP and myocardial enzyme spectrum can be used for rapid and effective detection within a certain range, which is of guiding significance for the determination of the clinical treatment plan.
新生兒肺炎是新生兒常見的一類疾病,一般發生在宮內、分娩過程中或出生后,多是由病毒、細菌、原蟲感染導致[1]。如果沒有及時診斷救治,一部分新生兒肺炎可導致出現心肌損害、呼吸衰竭等,情況嚴重時可能會導致新生兒死亡[10]。因此及早診斷是降低患兒死亡率的基礎。臨床上常用超敏C反應蛋白(hs-CRP)評價炎性反應是否由細菌感染引起和細菌感染的嚴重程度,但是這個指標靈敏度不高,容易受到其他因素影響[2]。血清PCT是診斷和監測細菌炎性疾病感染的新指標,PCT對細菌感染的鑒別診斷有很高的靈敏度和特異性[3]。新生兒肺炎患兒均存在不同程度心肌損害,伴隨肺炎加重,心肌損傷程度也越來越重[4],因此在新生兒肺炎病情評估中心肌酶作為心肌損害指標在臨床應用中越來越受到重視。本研究主要通過對新生兒肺炎患兒的PCT、hs-CRP和心肌酶譜的測定來探究其在新生兒肺炎診治中的臨床意義,具體如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2018年3月-2019年4月筆者所在醫院的80例新生兒肺炎患兒(肺炎組)及50例健康新生兒(健康組)進行研究。肺炎組納入標準:(1)符合《實用兒科學》中NP的診斷標準;(2)經X線等影像學檢查確診。排除標準:(1)血液系統疾病、其他感染性疾病、原發性心臟疾病;(2)嚴重合并癥及并發癥;(3)其他肺部疾病;(4)精神、意識障礙。肺炎組患兒男44例,女36例;年齡1~25 d,平均(12.5±2.5)d;出生體重2 663.6~4 953.9 g,平均(3 563.5±584.8)g;病情分度:重癥48例,輕癥32例;疾病類型:細菌性肺炎43例,病毒性肺炎37例。健康組男28例,女22例;年齡1~24 d,平均(11.6±8.2)d;出生體重2 765.5~5 068.5 g,平均(3 675.2±576.4)g。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。研究經醫院倫理委員會批準,新生兒家長自愿簽署知情同意書。
1.2 方法
所有新生兒入院后均于清晨空腹抽取外周靜脈血5 ml,用于檢測PCT、hs-CRP和心肌酶譜,心肌酶譜包括肌酸激酶(CK)、天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)。PCT檢測儀器為SNIBE Dignostic MAGLUMI 4000PLUS,hs-CRP檢測采用Hurricane HP-083/4-Ⅱ儀器進行,采用免疫比濁法。心肌酶譜實施酶速率法檢測,采用儀器為HITACHI automatic analyzer 7600。參考值范圍:PCT≥0.5 ng/ml為陽性,hs-CRP≥5 mg/L為陽性。所有試劑盒均由德國 BRAHM 公司提供,操作步驟均嚴格按照說明書進行。
1.3 觀察指標
分析比較不同肺炎患兒超敏C反應蛋白檢測結果、PCT檢測結果,分析比較肺炎組及健康組心肌酶譜結果。
1.4 統計學處理
采用SPSS 22.0軟件對所得數據進行統計分析,計量資料以(x±s)表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用字2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 不同肺炎患兒hs-CRP、PCT陽性檢出結果比較
病毒性肺炎患兒hs-CRP、PCT陽性檢出率分別為10.81%、18.91%,均低于細菌性肺炎患兒的72.09%、93.02%,差異均有統計學意義(P<0.05),見表1。
2.2 肺炎組及健康組心肌酶譜檢測結果比較
肺炎組CK、AST、LDH均高于健康組,差異均有統計學意義(P<0.05),見表2。
3 討論
新生兒肺炎是臨床中比較常見的一類新生兒感染性疾病,它是指由各種細菌、真菌、支原體和衣原體等病原微生物引起的肺部感染[5]。新生兒肺炎可分為細菌性肺炎、病毒性肺炎、支原體感染型肺炎等[11]。目前新生兒肺炎仍是為引起新生兒死亡的重要因素,加強新生兒肺炎的早期診治是改善患兒預后的關鍵。但是大部分患兒在發生肺炎時并未表現出典型的臨床癥狀,給臨床診斷帶來很大難度。
部分新生兒肺炎病原體較復雜,甚至可能是混合型感染,對于這類肺炎普通的實驗室檢查有時不能滿足臨床診斷的需要[6],因此對于敏感性和特異性較高的臨床診斷方式一直以來都是臨床醫生所尋找診斷新生兒肺炎類型的方向。PCT是一種無激素活性的降鈣素前肽物質,是降鈣素的前體[7],也是研究較多的炎性指標,它在循環血液中濃度很低,幾乎檢測不到,但是在細菌感染機體后,血液中最早出現的炎性指標就是PCT,2 h即可檢測到,高峰可維持在8~24 h,PCT與感染的嚴重程度有很高的相關性[8]。研究表明,當機體出現炎癥反應時,血清中超敏C反應蛋白(hs-CRP)的水平會顯著升高[9],它是目前臨床最常用的在新生兒早期對組織損傷、非感染性炎性反應的炎癥標志物[10]。心肌損傷在新生兒肺炎患兒中較常見,是臨床醫生經常需要面對的一種癥狀。心肌酶譜是反應心肌損傷的重要指標,心肌酶水平越高,患兒心肌損傷越嚴重[11-13]。
本研究結果顯示,病毒性肺炎患兒hs-CRP、PCT陽性檢出率分別為10.81%、18.91%,均低于細菌性肺炎患兒的72.09%、93.02%,差異均有統計學意義(P<0.05),說明兩種檢測手段對于區分新生兒肺炎類型具有一定的臨床價值,有利于臨床醫生正確的使用藥物進行治療。對于心肌酶譜的檢測結果,主要考察CK、AST、LDH幾個指標,其中CK是心肌細胞內比較重要的能量代謝酶,它與ATP的再生密不可分,可在生理上維持細胞內的ATP含量,提供心肌收縮環節的能量。AST在心肌細胞中含量最高,當心肌細胞受到損害刺激時,大量的酶會釋放到血液中,使血清中的酶含量提高。LDH存在所有的組織當中,當少量組織受到損傷壞死時,血液中的LDH會升高。本研究中肺炎組CK、AST、LDH均高于健康組,差異均有統計學意義(P<0.05),說明新生兒心肌酶譜值與肺炎嚴重程度密切相關。因此,對于心肌酶的測定也是臨床醫生診治新生兒肺炎嚴重程度的重要指標,對臨床具有指導意義。綜合以上研究結果顯示,對于新生兒肺炎的類型及程度診斷,應用PCT、hs-CRP及心肌酶譜可以在一定范圍內快速有效地進行檢測,為臨床治療方案的確定提供指導意義。
參考文獻
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(收稿日期:2019-06-24) (本文編輯:馬竹君)