杰西卡·布朗
我們的腸道含有大約100萬億個微生物,統稱為腸道菌群。沒有兩個人的微生物群是完全相同的,它們和我們出生時從母親那里的遺傳,以及我們的飲食、環境和生活方式有關。
已經確定的是,腸道在我們的身體的許多系統中通過多重機制發揮作用,包括消化系統,控制饑餓和飽腹的感受系統。但現在,研究人員已經開始發現肥胖和苗條的人的微生物群落之間的具體差異,并根據他們的研究成果開發個性化的減肥療法。

人類基因組中有幾百種的差異使我們容易發胖,肥胖會增加罹患心血管疾病和二型糖尿病的風險,而且肥胖人群在世界上大多數國家都在持續增加。
對雙胞胎的研究表明,肥胖是有遺傳比率的,約在40%~75%之間。遺傳率的高低和基因變化有關,而與環境無關,這意味著有外部因素有發揮作用的空間。但是,盡管腸道細菌中有很多差異會影響體重,科學家們還不知道其中的原因,甚至不知道其中有多少是由我們的基因決定的。
一些節食者盡管遵循了明智的建議,還是為減不了肥而困擾。無法減肥可能取決于我們腸道中的細菌。具體地說,是其中攜帶的酶。
梅奧診所副教授、該診所腸道微生物群實驗室負責人卡什亞普說:“我們吃下肚的東西能被我們身體吸收,也能被我們腸道內的細菌所吸收,這些細菌可以消化掉我們因缺少酶而無法消化的部分食物。”
他說:“這個過程會產生額外的卡路里,腸道微生物群會將這些卡路里返還給我們,所以這是一種互惠互利的關系,細菌會從我們所吃的食物中給我們帶來更多的能量。”
卡什亞普進行了一項測試,看看換成低熱量飲食時,腸道細菌是否能更有效地從食物中獲取熱量,這在食物不足的情況下會有助于人體吸收營養,但也可能阻礙減肥。
在一項測試研究中,26名參與者均采用水果和蔬菜為主的低熱量飲食,但其中一些人的減肥效果沒有其他人好。對他們腸道細菌的分析發現,參與者體內兩種特殊細菌的水平不同,其中一種是小桿菌屬,是這種細菌阻礙了減肥。
卡什亞普說,這種細菌在那些無法減肥的人體內能分解碳水化合物,更有效地利用食物的能量。
然而,卡什亞普說,這些微生物只能控制減肥的一小部分。
“從生物學上講,這種細菌可能會阻礙減肥,但它們只能發揮很小的作用,因為它們只產生少量所需的卡路里。”
雖然這項研究不能找出小桿菌屬的來源,但一項研究發現,我們從飲食中獲得的一些細菌可以通過改變腸道的行為間接導致體重增加。
研究人員分析了600名肥胖和非肥胖者的血漿和糞便樣本,發現了與四種可能導致體重增加的腸道細菌有關的19種不同的代謝物。這些代謝物包括谷氨酸和支鏈氨基酸。前者與人肥胖有關,而后者可導致胰島素分泌較高及患上二型糖尿病和心血管疾病的風險升高。
據研究員布倫克沃爾稱,這些代謝物可能部分是由肉類攝入決定的。
“我們發現的代謝物模式中含有大量的支鏈氨基酸,動物制品中可以找到這些成分。其他研究表明,攝入大量蛋白質會增加罹患多種疾病的風險,我們的發現與這些研究一致。”
布倫克沃爾說,研究需要關注如何改變腸道細菌的組成來降低肥胖的風險,還要了解一個健康的腸道是什么樣子,以及是什么因素改變了它的細菌組成。
哥本哈根大學諾和諾德斯克基礎代謝研究基金中心的代謝遺傳學教授彼得森說,目前還不清楚瘦的人和肥胖的人腸道細菌分布的差異。但目前學術界正在確定的是,擁有一個充滿多種不同細菌的多樣腸道菌群對人體非常重要。
彼得森和他的團隊分析了123名非肥胖者和169名肥胖成年人的腸道細菌,發現那些腸道細菌種類多樣性相對較低的人中有23%更容易發胖,他們有胰島素抵抗且血脂升高現象,其血液中的炎癥標志物水平也有上升,所有這些癥狀都提高了患二型糖尿病和心血管疾病的風險。在過去的九年里,那些肥胖且細菌多樣性較低的人所增加的體重也較多。
彼得森說,為什么一些人體內的腸道細菌種類會比另外一些他人多,其原因尚不清楚,但科學家知道,使用多種抗生素治療會導致人體腸道細菌大量流失,而這些細菌一旦消失則永遠無法完全恢復。
腸道細菌種類的多寡是體重增加的原因還是結果,這還不能完全確定,但是有證據表明微生物群可以影響新陳代謝。
一項研究發現,我們可以通過增加纖維攝入量來獲得更高的腸道菌群多樣性。這項研究的作者、諾丁漢大學副教授瓦爾德斯解釋說,當我們攝入纖維時,我們的腸道會將其分解成短鏈脂肪酸,其中包括丁酸鹽,這種抗炎物質與消瘦和炎癥疾病較少有關。
她說:“如果二型糖尿病患者采用高纖維飲食,他們的糖尿病水平會下降,丁酸鹽的產生會增加。”
“微生物群較多樣化、纖維攝入較多的人,胰島素原性飲食(由葡萄糖和胰島素峰值較低的食物構成)也較少,這可能會消耗更多的能量。”
“我們需要進行適當的測試,但腸道細菌可以將這些纖維轉化為調節胰島素敏感性和能量代謝的物質。”
目前為止,最近關于體重和腸道健康之間關系的研究課題中,可論證的最具突破性的成果是有關克里斯滕森菌科這種細菌種類的研究。我們當中97%的人的腸道中都檢測到這種細菌,但研究發現,在身形苗條者體內的這種細菌則較多。
當研究人員研究可遺傳的多種腸道細菌時,克里斯滕森菌科名列榜首,因為它存在于世界各地人體的腸道微生物群中,而且在人一出生的時候就出現,包括嬰兒的腸道中也有。
這項研究的首席研究員、麥克斯·普朗克發展生物學研究所微生物組科學部主任利說:“我們以前從未聽說過這種腸道菌,我們很自豪,竟然能找到了這種細菌的名字。”
她說:“我們必須從頭開始,去研究此菌的歷史。因為才剛剛命名,所以我們不是按名字,而是按基因測序才查到這種細菌。”
研究人員將一種與肥胖相關而且修改過的微生物群移植到老鼠體內,特地將克里斯滕森菌科也增加進去,結果發現,這組微生物群可以防止老鼠體重增加。
“由于宿主基因只占相對含量的40%左右,我們不知道60%的克里斯滕森菌科來自哪里。”沃特斯說。她是研究小組的一員,該小組發現了這種細菌可以防止老鼠體重增加。她有一種預感,認為這種腸道菌來自我們的飲食和生活方式,現在,研究人員正試圖弄清其實際作用和來源,為未來的治療鋪平道路。
與此同時,以色列魏茨曼研究所的研究人員發現了一種個性化治療的方法,既有利于腸道健康,又能降低與肥胖有關的糖尿病的風險。
研究人員招募了1000名參與者,要求他們每五分鐘測量一次血糖,記錄他們一周的飲食、睡眠和感覺,結果發現他們對不同食物的反應不盡相同。
該項目的首席科學家西格爾說:“許多食物會產生我們所預期的人體反應,例如,不含糖的食物會使大多數人的血糖保持穩定,而含糖食物會使血糖水平飆升,但食物反應的程度對于不同的人差別甚大。”
“西紅柿會使某些人血糖飆升,所以他們應該控制自己的攝入量,而另一些人可能會發現某種單一的食物對他們有害,但與另一種食物結合起來可能會更好。”
根據收集到的數據,研究人員開發了一種電腦算法,可以提取出一個人腸道細菌的組成,并預測他們的血糖水平對不同食物的反應。他們讓25名參與者一周吃被認為對血糖有益的食物,然后讓他們一周吃被認為對血糖有害的食物。這些飲食改變了他們的血糖反應,成功地平衡了血糖水平。
西格爾說,我們的腸道細菌和個人血糖對不同食物的反應可能會隨著時間的推移而變化,但這需要很長時間,而且我們的腸道變化前后的差異往往要小于我們和他人腸道的差異。
初創公司“Day Two”已獲準使用該算法在以色列和美國開展服務,并計劃在不久的將來擴展到英國。西格爾目前對患糖尿病前趨癥和糖尿病的患者正在進行研究,發現通過該算法設計的個性化飲食,如果維持較長時間,可以逆轉糖尿病前趨癥和糖尿病。
研究人員希望在未來五年內能有其他個性化的治療方法,但實現此目標之前還有很多工作要做。
卡什亞普說,我們腸道中的細菌能夠進行復雜的生化反應。
“肥胖和糖尿病都是復雜的多種因素造成的疾病,我們現在需要了解這些細菌導致這兩種疾病的每一個過程。”
“微生物群是可變的,我們可以改變它。如果我們能弄清楚腸道細菌是如何操縱它的,我們應該能夠在多個層面上針對它,這將對肥胖的治療產生影響。毫無疑問,微生物群是解決方案的一部分。”