針刺對青光眼患者視功能影響的臨床觀察

董 鳳，劉 婷

（1.蘇州理想眼科醫院，蘇州 215021；2.昆山市中醫醫院，昆山 215300）

在全球范圍內，青光眼是僅次于白內障的重要治盲眼病，在中國山東省立醫院的調查顯示，原發性閉角型青光眼（PACG）致盲率為6.20%，繼發性青光眼（SG）單眼盲+雙眼盲的致盲率為34.40%[1]，深圳9所醫院報道青光眼致盲率為48.78%（20/41）[2]，可見致盲率極高。青光眼最核心的問題是視神經改變，臨床表現為特征性的視網膜神經節細胞凋亡以及由此引起的視野改變。目前醫學上對于青光眼所致的視神經萎縮無特效治療。筆者在臨床工作中發現，針刺對于改善青光眼患者的視功能有一定作用，現將積累病例報道出來以便廣大眼科同仁及相關領域的學者一同進行更深入的研究。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取自2013年3月—2017年12月就診于蘇州理想眼科醫院和昆山市中醫院的青光眼視神經損害眼壓控制穩定的患者68例76眼，隨機分為2組，其中38例39眼為對照組，男18例（19眼），女20例（20眼）；另外30例37眼為治療組，男16例（19眼），女14例（18眼）；年齡區間33～74歲，平均年齡（58.3±3.2）歲，發病時間最短2周，最長 10 a，平均（3.2±0.5）a，兩組患者一般資料（年齡、性別及病程）經統計學分析差異無顯著性（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準 1）患者有原發性開角型青光眼（POAG）或急性閉角型青光眼（ACG）病史。2）符合葛堅的《眼科學（第2版）》擬定的青光眼性視神經病變診斷標準。3）33歲≤年齡≤74歲。4）經抗青光眼基礎治療（藥物、激光、手術）后目前眼壓穩定且≤21 mmHg。5）患者身體情況較好且可配合針刺治療。6）患者知情同意。

1.2.2 排除標準 1）精神或身體情況不能配合治療者。2）伴有葡萄膜炎、視網膜脫離、眼底出血等其他眼部疾患者。3）視力低于4.0，視野小于10度的患者。4）不能堅持12周的針刺治療及隨訪者。

1.3 治療方法 所有患者均給予基礎降眼壓治療，治療組患者在基礎降眼壓治療的前提下給予針刺治療，針刺取穴如下：主穴風池、太陽、睛明、合谷，配穴：球后、四白、承泣、童子髎、絲竹空，百會等，其中風池、太陽及合谷采用平補平瀉手法，其他穴位不采用手法。每日1次，每周6 d休1 d，連續4周為1個療程，共觀察3個療程（12周）。

1.4 觀察指標 1）觀察患眼治療前后視力（采用5分記錄法）、眼壓（采用Icare回彈式眼壓計）、視野[包括視野平均光敏感度（MS）及視野平均缺損（MD），采用OCTOPUS 101視野計]、視覺誘發電位（P-VEP，采用艾爾曦RetiMINER多焦視覺電生理檢查儀）的變化。其中MS和MD應用全自動靜態視野計30-2程序30°視野檢測。

1.5 統計分析 所有數據利用SPSS 19.0統計軟件進行分析，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，各組治療前后比較采用配對t檢驗，以P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 視力比較 采用5分記錄法測試視力，兩組患者視力治療前后比較無統計學差異（P＞0.05），治療組治療后視力均數較治療前提高，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表 1。

表1 兩組患者治療前后視力比較(x±s)Tab.1 Comparison of visual acuity between two groups of patients before and after treatment(x±s)

2.2 眼壓分析 兩組患者治療前后眼壓均值經組間及組內比較均無統計學差異（P＞0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后眼壓比較(x±s)Tab.2 Comparison of intraocular pressure between two groups of patients before and after treatment(x±s)mmHg

2.3 視野參數分析 1）兩組患者治療前MS比較無統計學差異（P＞0.05），治療后，治療組MS較治療前顯著提高，且高于對照組（P＜0.05）。2）治療組及對照組MD治療前比較無統計學差異（P＞0.05），治療后，治療組MD較前明顯降低，且與對照組比較有統計學差異（P＜0.05）。見表 3、表 4。

2.4 視覺誘發電位分析 治療前兩組患者P-VEP潛伏期及振幅比較無統計學差異（P＞0.05），治療組治療后振幅明顯提高，潛伏期時間縮短，與對照組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。見表5。

表3 兩組患者治療前后MS比較(x±s)Tab.3 Comparison of MS between two groups of patients before and after treatment(x±s)DB

表4 兩組患者治療前后MD比較(x±s)Tab.4 Comparison of MD between two groups of patients before and after treatment(x±s)

表5 兩組患者治療前后P-VEP潛伏期及振幅的比較(x±s)Tab.5 Comparison of p-vep latency and amplitude between two groups of patients before and after treatment(x±s)

3 討論

青光眼，中醫眼科稱為“綠風內障”，是一種嚴重致盲性眼病，其特征性的病理改變為伴隨眼壓升高的進行性視網膜神經節細胞（RGC）凋亡和軸突丟失，引起進行性的視野缺損，最終導致視神經萎縮和視功能完全丟失。中醫眼科稱為“五風內障”，該病名見于《秘傳眼科龍木論》，包括綠風（又稱綠風障癥、綠盲、綠水灌珠）、青風內障、黑風內障、烏風內障及黃風內障[3]。本組試驗納入病例屬五風內障治療后期，眼壓已得到控制，病情穩定者。目前已公認青光眼視神經損害的發病機制包括慢性缺血、氧自由基損害、谷氨酸興奮性毒素導致的神經變性、軸突運輸障礙及神經營養因子缺乏等[4-7]。本研究證實針刺能改善穩定期患者的視野、降低MD、提高MS，與既往研究結論一致[8-12]。基礎研究證實針刺治療之所以能夠改善青光眼患者MS及降低MD，主要機理如下：1）針刺能改善組織局部血流。王舒[13]、于慧等[14]分別發現針刺風池穴及針刺睛明穴能顯著改善患者椎-基底動脈的血流速度。王舒認為采用提插捻轉手法可以提高椎基底動脈的血液流速峰值及平均值，對血流峰值的作用尤其在針后5 min較針刺前高，而在各時間段無顯著性差異。近年的研究也表明針刺可以改善組織局部血流[15-17]。而李梅[18]等在研究青光眼與非青光眼患者眼動脈（OA）、睫狀后短動脈（SPCA）和視網膜中央動脈（CRA）的收縮期峰值血流速度（PSV）、舒張末期血流速度（EDV）和阻力指數（RI）情況時發現非青光眼組（對照組）OA、SPCA和CRA的PSV、EDV和RI均優于青光眼組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。其研究揭示了青光眼視神經損害的血流動力學變化，認為青光眼視神經乳頭血液供應變化與其生理結構及功能損害的密切關系，從而驗證了通過改善眼部微循環狀態可以保護視神經和維持視力功能。2）針刺能抑制神經細胞凋亡。許多研究證實針刺抑制神經細胞凋亡作用與針刺抑制興奮性谷氨酸神經毒性作用、維持鈣穩態、防止RGC內鈣超負荷、抑制凋亡基因[B細胞淋巴瘤-2（Bcl-2）蛋白）]的啟動和促進抗凋亡基因[Bcl-2相關X蛋白（Bax）蛋白]的表達和抑制組織中一氧化氮及興奮性谷氨酸的含量有關[19-25]。Bcl-2是一種凋亡抑制基因，其過度表達可提高細胞凋亡的閾值，增強細胞抗凋亡能力，減少視神經切斷后RGC的凋亡。Ca2+在細胞的正常生理功能中參與了許多重要活動，Ca2+主要是依靠細胞內外的濃度差來完成對細胞功能的調節作用；它參與肌肉收縮、細胞分泌及運動、神經興奮等，也可介導多種病理過程，Ca2+內流及細胞內Ca2+超載能夠導致神經細胞的凋亡，這是細胞缺血、缺氧性損傷的基本原因。而研究證實針灸可以明顯降低穴位局部組織神經細胞內Ca2+的含量、抑制細胞內Ca2+超負荷，從而降低細胞損傷，促進神經細胞生理結構和基本功能的復原，減慢缺血、缺氧所致的神經細胞死亡[26-29]。一氧化氮可以抵抗血管內皮素的縮血管作用，能調節視盤的血液循環，但高濃度的一氧化氮具有的神經毒性，可導致包括RGC在內的多種細胞的死亡[30-32]。安成爀[33]及張慧等[34]的研究表明針刺治療能夠降低神經組織中一氧化氮及興奮性谷氨酸的含量，可以對RGC進行保護。腦源性神經營養因子（BDNF）是一種具有神經營養作用的蛋白質，由成熟的RGC合成，也可由無軸突神經細胞和雙極細胞合成。BDNF及其受體在神經系統廣泛表達，在高眼壓狀態下，逆向運輸的BDNF受阻，從而使RGC因缺乏營養而凋亡。國外研究[35]證實向視神經斷裂的大鼠玻璃體內注射外源性BDNF后，可延緩其視神經的凋亡。孫河等[36]在實驗中發現針刺能夠上調青光眼模型兔視網膜白細胞淋巴瘤/白血病-xL（Bcl-xl）、BDNF 表達，抑制高眼壓所致的視神經損害。

綜上所述，針刺結合基礎降眼壓營養神經治療能夠明顯減輕青光眼患者的視神經功能損害，甚至促進患者視神經功能的恢復，為臨床青光眼的治療提供新的有效途徑，值得臨床推廣。

4 結論

本研究表明針刺治療青光眼雖不能明顯提高患者視力并降低眼壓，但可以改善患者的視野MS、降低MD、提高視神經的興奮性，值得臨床作為青光眼的輔助治療以保護視神經、改善視功能。