從脾胃氣虛論治慢性萎縮性胃炎臨床研究

葉海瀟 林上助?

慢性萎縮性胃炎（CAG）是以胃黏膜上皮和腺體萎縮，數目減少，或伴幽門腺化生和腸腺化生，或有異型增生等為特征的消化系統疾病，其臨床表現多以痞、滿、脹、痛等癥狀為主，其病因常與細菌感染、膳食結構、體質、遺傳、免疫等多種因素有關，病情復雜且多變。CAG的癌變率一般可達10%左右［1］。祖國傳統醫學認為，CAG可歸屬于“胃痛”、“痞滿”等范疇，以脾胃氣虛為致病之本［2］。研究發現，在“整體觀念”與“辨證論治”的理論指導下，對CAG患者實行“個體化”治療，可以在一定程度上延緩甚至逆轉萎縮、腸化、增生等過程，從而達到治療疾病與降低癌變風險的目的［3］。本文探討脾胃氣虛論治CAG的臨床療效。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2014年11月至2017年9月本院CAG患者106例。西醫診斷標準：符合《中國慢性胃炎共識意見（2012年，上海）》［4］對CAG的診斷標準。中醫診斷標準：符合《中藥新藥臨床研究指導原則》［5］對于CAG的診斷標準。辨證標準：（1）肝胃不和型（包括肝胃氣滯型與肝胃郁熱型）：主癥：胃脘脹痛或灼痛，脅肋部脹悶不適或疼痛；次癥：因情緒過激而誘發或加重，口干，口苦，噯氣，泛酸，大便不暢，舌質紅，苔薄白或黃，脈弦數。（2）脾胃虛弱型（包括脾胃氣虛型或脾胃虛寒型）：主癥：胃脘脹滿或隱痛，餐后加重，胃部喜按喜暖，倦怠乏力；次癥：大便稀溏或伴不消化食物，食少納呆，嘔吐清水，舌質淡，邊有齒痕，脈弱。（3）脾胃濕熱型：主癥：胃脘痞滿或疼痛，身體困重，大便粘滯或溏滯；次癥：食少納呆，口苦，口臭，精神困倦，舌質紅，苔黃膩，脈滑數。（4）胃陰不足型：主癥：胃脘灼痛，胃中嘈雜不安；次癥：饑不欲食，口干舌燥，大便干結，舌紅少津或有裂紋，苔少或無苔，脈細或數。（5）胃絡瘀血型：主癥：胃脘痞滿，刺痛劇烈拒按，固定不移；次癥：病久不愈，面色暗滯，大便色黑，舌質暗紅，可伴有瘀斑或瘀點，脈弦澀?；颊唠S機分為觀察組與對照組各53例，兩組性別、年齡、病程、體質指數（BMI）、辨證分型等一般情況比較，差異無統計學意義（P＞0.05），見表1。

1.2 納入與排除標準 納入標準：（1）患者均符合相應的診斷及辨證標準。（2）入院時均經內鏡檢查或黏膜組織活檢，確診為CAG。（3）排除HP感染或HP感染正規殺菌后復查陰性。（4）年齡＞18周，且生命體征穩定。（5）近1個月內未服用相關藥物（抗生素、抑酸藥、胃黏膜保護劑等）。（6）患者及家屬均自愿加入本項目，同時均簽署知情同意書。排除標準：（1）雖診斷為CAG，但伴有重度異型增生或經病理學檢查疑似有惡變傾向。（2）胃潰瘍或十二指腸潰瘍。（3）抑郁癥或嚴重的嗜酒、吸毒、濫用精神性藥物等精神狀態異常。（4）嚴重臟器功能衰竭。（5）處于妊娠或哺乳期。（6）過敏性體質或多種藥物過敏。（7）未按醫囑完成全部療程或所需收集的資料不全而影響療效或安全性判定。（8）自行退出及治療過程中發生嚴重不良反應。

表1 兩組病例一般情況的比較［n（%）］

1.3 方法 對照組：參照《中醫內科學（新二版）》［6］給予患者中藥湯劑治療：（1）肝胃氣滯型：以柴胡疏肝散加減為主方，陳皮6g、柴胡10g，川芎9g、香附10g、枳殼10g、白芍10g、炙甘草5g。（2）肝胃郁熱型：以化肝煎合左金丸加減為主方，藥物組成包括：青皮5g、陳皮6g、白芍10g、牡丹皮10g、梔子10g、澤瀉10g、浙貝母10g、黃連15g、吳茱萸3g。（3）脾胃氣虛型：以香砂六君子湯加減為主方，黨參15g、白術10g、茯苓10g、半夏10g、陳皮6g、木香10g、砂仁5g、炙甘草5g。（4）脾胃虛寒型：以黃芪建中湯合理中湯加減為主方，黃芪15g、桂枝9g、白芍20g、生姜10g、炙甘草10g、大棗12個、飴糖30g、黨參15g、白術10g、干姜10g。（5）脾胃濕熱型：以黃連溫膽湯加減為主方，黃連10g、竹茹12g、枳實10g、半夏10g、炙甘草5g、茯苓15g。（6）胃陰不足型：以一貫煎加減為主方，北沙參15g、麥冬10g、當歸9g、生地黃15g、枸杞子15g、川楝子10g。（7）胃絡瘀血型：以失笑散合丹參飲加減為主方，五靈脂6g、蒲黃9g、丹參15g、檀香5g、砂仁5g、桃仁10g、紅花5g。觀察組 ：在對照組治療基礎上增加健脾益氣類藥物，包括：黃芪10g、白術10g、黨參10g（其中脾胃氣虛型增加黃芪10g，而脾胃虛寒型不增加任何中藥）。1劑/d，水煎400ml，早晚各口服1次，200ml/次。兩組患者均以30d為1個療程，共治療3個療程，并在各療程間以10d為休息期，在治療前及每個療程完成后隨訪1次，共隨訪4次。

1.4 觀察指標 （1）胃功能檢測：其中包括胃泌素17（G-17）、胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）、胃蛋白酶原Ⅰ/胃蛋白酶原Ⅱ的比值（PGR）。（2）治療后CAG患者的各項主要癥狀與體征的痊愈情況：其中包括胃痛、痞滿、嘈雜、乏力、便溏。

1.5 療效判定標準［6］痊愈：臨床癥狀及體征消失或基本消失，且證候積分減少≥95%；顯效：臨床癥狀及體征均有明顯的改善，且證候積分減少≥70%；有效：臨床癥狀及體征均有一定的好轉，且證候積分減少≥30%；無效：臨床癥狀及體征均無明顯改善，且證候積分減少＜30%。

1.6 統計學方法 采用SPSS22.0統計軟件。計量資料以（x±s）表示，用t檢驗；計數資料以［n（%）］表示，用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療后中醫臨床療效比較 見表2。

表2 兩組患者治療后中醫臨床療效比較［n（%）］

2.2 兩組患者治療后各項癥狀與體征情況比較 見表3。

表3 兩組患者治療后各項癥狀與體征痊愈情況比較［n（%）］

2.3 兩組患者各時間段胃功能水平比較 見表4。

表4 兩組患者各時間段胃功能水平比較（x±s）

3 討論

CAG為一種以進行性胃內腺體丟失與腸化為特征的消化系統疾病，其臨床發病率可占全部慢性胃炎的20%左右，每年癌變率達1%左右［7］。目前對于CAG發病機制的研究尚未明確，一般認為與飲食習慣、幽門螺桿菌感染、免疫、體質等多種因素有關，此種刺激會反復損害胃黏膜，使腺體萎縮、分泌減少、蠕動減弱，最終導致CAG的形成［8］。而PG為一種由胃底腺的主細胞和黏液頸細胞分泌的物質，雖不能直接反映胃黏膜腺體和細胞的數量，但可間接顯示不同位置胃黏膜分泌功能，進而反映CAG患者的黏膜萎縮程度［9］。而G-17為一種由消化道G細胞分泌的胃腸激素，即可促進胃黏膜的生長，又可刺激胃腸內蛋白質、DNA、RNA等物質的合成，進而可反映CAG患者的消化功能及結構的損傷程度［10］。本資料顯示，治療后兩組CAG患者臨床癥狀的恢復，血清中G-17、PGⅠ、PGR等各項指標的水平也日益得到改善，提示以上各項指標水平可以作為臨床中判定CAG患者恢復的客觀指標之一。

傳統醫學認為，CAG與外感邪氣，內傷飲食，情志不暢和脾胃虛弱等因素有關，從而導致胃氣郁滯、胃失和降而發為本?。?］。但由于CAG作為一種病程緩慢且易反復發作的疾病，其發病多是在患者原有胃病的基礎上遷延不愈，多數會存在久病耗傷之因，因此脾胃的正氣虛弱成為CAG發病關鍵，而在諸多虛證表現中，又以脾胃氣虛為根本，在久病氣虛之時，外感邪氣或情志內傷更易導致疾病的發生［11］。作者認為，可將CAG歸屬于“本虛標實”的范疇，其治法也應以健脾益氣為主，再輔以活血化瘀、滋陰瀉火、疏肝理氣、清熱祛濕、溫陽利水等法，以達標本兼治之效。而黃芪性溫而味甘，有益氣固表、利水消腫之效，其有效成分能夠起到抗幽門螺旋桿菌的作用，并可起到廣泛調節免疫系統的作用［12］；而白術性溫而味甘苦，有健脾益氣、燥濕利水之效，其有效成分具有抗炎、促黏膜修復、增強機體免疫能力的作用［13］；而黨參性平而味甘，有補中益氣、和胃生津之效，其有效成分具有增強機體免疫、調節胃腸蠕動、抗潰瘍、保護胃黏膜的作用［14］。