磷酸西格列汀聯合二甲雙胍治療初發2型糖尿病的效果

李彩云

276600山東省莒南縣人民醫院

近些年來，糖尿病的發生率逐漸升高。糖尿病屬于內分泌疾病和代謝性疾病，主要臨床特點是血糖持續升高而胰島素相對或者絕對不足，患者靶細胞對胰島素敏感性下降，導致脂類、葡萄糖和電解質等代謝失衡[1]。本研究分析了磷酸西格列汀聯合二甲雙胍治療初發2 型糖尿病的效果，現報告如下。

資料與方法

2017年9月-2018年4月收 治初發2型糖尿病患者100 例，按照治療分組，觀察組50 例，男23 例，女27 例；年齡34～77 歲，平均(52.21±2.01)歲；病程1～11年，平均(5.52±0.56)年。對照組50 例，男22 例，女28 例；年齡35～77歲，平均(52.67±2.84)歲；病程1～11年，平均(5.66±0.72)年。兩組一般資料具有可比性。

方法：對照組采取二甲雙胍治療，服用0.5 g/次，服用3 次/d。治療12 周。觀察組則采取磷酸西格列汀聯合二甲雙胍治療。在對照組的基礎上，給予磷酸西格列汀治療，服用100 mg/次，服用1次/d。治療12周。

觀察指標：比較兩組療效，血糖達到標準水平的時間，治療前后患者空腹血糖(FBG)、體重指數(BMI)以及胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)，胰島素抵抗指數(HOMA-IR)，不良反應。療效判斷標準：①顯效：癥狀消失，臨床FBG、BMI 以及GLP-1、HOMA-IR 檢查結果正常；②好轉：臨床FBG、BMI 以及GLP-1、HOMA-IR檢查結果改善≥50%；③無效：臨床FBG、BMI 以及GLP-1、HOMA-IR檢查結果改善＜50%。總有效率=(顯效+好轉)例數/總例數×100%[2]。

統計學方法：使用SPSS 20.0 軟件進行統計計算，P＜0.05表示差異有統計學意義。

表1 兩組療效比較(n)

結 果

兩組療效比較：觀察組療效較高，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表1。

治療前后FBG、BMI 以及GLP-1、HOMA-IR 比較：治療前兩組FBG、BMI以及GLP-1、HOMA-IR接近，差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后觀察組FBG、BMI 以及GLP-1、HOMA-IR 改善的程度更大，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表2。

兩組血糖達到標準水平的時間比較：觀察組血糖達到標準水平的時間更短，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表3。

兩組不良反應比較：觀察組不良反應和對照組接近，差異無統計學意義(P＞0.05)，見表4。

表2 兩組治療前后FBG、BMI以及GLP-1、HOMA-IR比較(±s)

表2 兩組治療前后FBG、BMI以及GLP-1、HOMA-IR比較(±s)

組別 n 時期 FBG(mmol/L) BMI(kg/m2) GLP-1(mmol/L) HOMA-IR觀察組 50 治療前 9.34±2.34 24.25±3.28 68.13±2.96 4.25±1.01治療后 6.11±0.12 22.19±2.35 89.56±3.21 3.01±0.21對照組 50 治療前 9.38±2.31 24.22±3.18 68.14±2.11 4.26±1.02治療后 7.56±1.45 23.14±2.12 72.72±4.55 3.34±0.54

討 論

2型糖尿病是糖尿病常見類型，以胰島β細胞功能障礙和胰島素抵抗等為主要機制。隨著病情進展，可產生胰島β細胞功能衰竭，且隨著胰島β細胞功能減退血糖可進一步升高而導致疾病惡化[3-4]。二甲雙胍是2 型糖尿病臨床治療的基礎藥物，可促進周圍組織無氧酵解，促進葡萄糖利用率升高和胰島素敏感性增加，促進外周葡萄糖代謝。磷酸西格列汀可以抑制二肽基肽酶4，二肽基肽酶4可有效增強內源性腸促胰酶素活性，促進α 細胞、β 細胞功能改善，糾正胰高糖素和胰島素比例失調，對血糖進行調節，維持血糖平穩[5-6]。

表3 兩組血糖達到標準水平的時間比較(±s，d)

表3 兩組血糖達到標準水平的時間比較(±s，d)

組別 n 血糖達到標準水平的時間對照組 50 12.42±2.21觀察組 50 10.11±1.01 t 8.282 P 0.000

本研究中，對照組采取二甲雙胍治療，觀察組采取磷酸西格列汀聯合二甲雙胍治療。結果顯示，觀察組療效、血糖達到標準水平的時間、FBG、BMI以及GLP-1、HOMA-IR 優于對照組，觀察組不良反應和對照組接近。

表4 兩組不良反應比較(n)

綜上所述，磷酸西格列汀聯合二甲雙胍治療初發2 型糖尿病的療效好，可更好地改善FBG、BMI 以及GLP-1、HOMA-IR。