2型糖尿病合并幽門螺旋桿菌感染96例胃鏡檢查臨床分析

宋進展　徐光耀　周海燕　李晶晶

[摘要] 目的 探討2型糖尿病患合并幽門螺旋桿菌感染患者胃鏡下的胃腸的病變臨床特點。 方法 回顧性分析2013年1月— 2017年12月行胃鏡檢查的2 型糖尿病患者213例，根據是否合并幽門螺旋桿菌感染，分為2型糖尿病合并幽門螺旋桿菌組（DM+Hp，96例）及單純2型糖尿病組（DM，117例）。分析兩組患者的胃鏡下消化性潰瘍、反流性食管炎、十二指腸球炎、慢性胃炎及胃腸息肉檢出率情況，并比較兩組不同消化性潰瘍構成比、潰瘍大小、糖化血紅蛋白水平及糖尿病病程差別。 結果 DM+Hp組消化性潰瘍、反流性食管炎、十二指腸球炎、糜爛性胃炎及胃腸息肉檢出率高于DM組，差異有統計學意義（P<0.05）。兩組慢性胃炎總體檢出率均為100.00%，慢性淺表性胃炎及慢性萎縮性胃炎檢出率兩組間差異無統計學意義（P>0.05）。DM組胃潰瘍檢出比例高于DM+Hp組，差異有統計學意義（P<0.05），十二指腸潰瘍及復合型潰瘍兩組差異無統計學意義（P>0.05）;直徑>1.0 cm消化性潰瘍比例DM+Hp組高于DM組 （P<0.05）。DM+HP組HbA1c高于DM組，但兩組在糖尿病病程及合并疾病、口服阿司匹林比例上無差別（P>0.05）。 結論? 2 型糖尿病合并幽門螺桿菌感染患者消化性潰瘍、反流性食管炎、十二指腸炎及糜爛性胃炎檢出率高，且消化性潰瘍面積較大。2型糖尿病合并幽門螺旋桿菌患者血糖控制更差。

[關鍵詞] 2型糖尿病;幽門螺旋桿菌;消化性潰瘍;反流性食管炎;胃鏡檢查

[中圖分類號] R587.2????????? [文獻標識碼] A????????? [文章編號] 1672-4062（2019）02（b）-0041-03

幽門螺旋桿菌（Hp）感染會導致消化性潰瘍、慢性胃炎、胃癌等疾病，不僅如此，有研究發現Hp感染還與消化道以外的疾病密切相關。2 型糖尿病患者感染幽門螺旋桿菌比例高，多項研究表明其感染與多種糖尿病慢性并發癥相關[1]。如果2型糖尿病患者合并Hp感染，常由于胃內局部微循環障礙及神經病變等更容易導致多種胃腸道疾病，該次研究以2013年1月— 2017年12月收治的213例患者為對象進行研究，現報道如下。

1? 資料與方法

1.1? 一般資料

選取北京市延慶區醫院胃鏡室行胃鏡檢查的、資料完整的2 型糖尿病患者213例。根據是否合并Hp感染分為：2型糖尿病合并Hp感染組（DM+Hp，共96例），男54例，女42例，年齡（60.42±9.82）歲;單純2型糖尿病組（DM，117例），男64例，女53例，年齡（58.44±8.94）。兩組患者基本資料比較，差異無統計學意義（P>0.05）

1.2? 診斷標準及排除標準

2型糖尿病均按世界衛生組織（WHO）1999 年糖尿病的診斷和分型標準，排除I型糖尿病、特殊類型糖尿病及妊娠糖尿病，無糖尿病急性并發癥、感染、嚴重臟器功能障礙、惡性腫瘤等疾病。

1.3? 研究方法

兩組病例均行了電子胃鏡及黏膜病理檢查，同時通過胃黏膜組織切片染色檢測HP。回顧性觀察兩組患者食管、胃及十二指腸病變檢出率及特點。用糖化血紅蛋白分析儀檢測兩組患者糖化血紅蛋白（HbA1c），評估血糖控制情況。并統計兩組研究對象合并高血壓、心腦血管疾病、口服阿司匹林比例。

1.4? 統計方法

采用SPSS 18.0統計學軟件分析數據， 所有計量資料均采用（x±s）表示， 計量資料組間分析采用t檢驗，計數資料組間分析采用χ2檢驗， P<0.05為差異有統計學意義。

2? 結果

2.1? 兩組糖尿病病程、HbA1c水平及合并疾病、口服阿司匹林情況比較

兩組在糖尿病病程上差異無統計學意義（t=1.058，P>0.05），DM+Hp組HbA1c水平高于DM組，差異有統計學意義（t=4.686，P<0.05）。兩組在合并疾病及口服阿司匹林比例差異無統計學意義（P>0.05），見表1。

2.2? 兩組患者胃鏡檢查胃腸疾病檢出率情況比較

消化性潰瘍檢出率：DM+Hp組（29例）30.21%高于DM組（20例）17.09%，差異有統計學意義（χ2=5.120，P<0.05）。反流性食管炎檢出率：DM+Hp組（30例）31.25%高于DM組（22例）18.80%，差異有統計學意義（χ2=3.880，P<0.05）。十二指腸球炎率：DM+HP組（13例）13.54%高于DM組（6例）5.12%，差異有統計學意義（χ2=4.594，P<0.05）。兩組慢性胃炎檢出率均為100.00%;胃腸息肉率：DM+Hp組（10例）10.42%高于DM組（8例）6.84%，差異無統計學意義（χ2=0.873，P>0.05），見圖1。

2.3? 兩組患者不同消化性潰瘍構成比及大小的比較：胃潰瘍構成比

DM組高于DM+HP組，差異有統計學意義（χ2=3.893，P<0.05）;十二指腸潰瘍構成比： DM+HP組高于DM組，但差異無統計學意義（χ2=2.701，P>0.05）;復合型潰瘍構成比：DM+HP組高于DM組，但差異無統計學意義（χ2=0.451，P>0.05）;潰瘍直徑>1.0 cm比例：DM+Hp組高于DM組，差異有統計學意義（χ2=4.005，P<0.05），見表2。

2.4? 兩組患者慢性胃炎檢出情況的比較

DM+Hp組慢性淺表性胃炎（93例），慢性萎縮性胃炎（3例），其慢性淺表性胃炎合并糜爛性胃炎（30例）;DM組分別為113例，4例，20例。兩組慢性淺表性胃炎及萎縮性胃炎檢出率差異無統計學意義（χ2=0.014，P>0.05），糜爛性胃炎檢出率DM+Hp組高于DM組，差異有統計學意義（χ2=5.882，P<0.01），見表3。

3? 討論

胃鏡檢查的2型糖尿病合并Hp感染組患者較單純2型糖尿病組消化性潰瘍、十二指腸炎、反流性食管炎及糜爛性胃炎檢出率增高。其發生機制可能為：①糖尿病患者合并Hp感染，致使機體出現胃泌素及生長抑制的分泌異常，還導致機體出現胃腸黏膜局部炎癥病變，增加胃酸分泌的含量，從而對機體正常的腸道黏膜屏障進行破壞;②糖尿病患者胃腸自主神經受損，造成胃基本節律傳播速度減慢，胃收縮及蠕動功能減弱，排空延緩;③胃腸微血管病變，引起胃黏膜血流速度減慢，可導致胃腸運動功能障礙;④糖尿病患者胃腸激素分泌紊亂，可引起胃和神經激素的異常反應;⑤高血糖易使餐后胃竇收縮功能下降并誘發幽門收縮致胃排空受阻[2-5]。

另外單純2型糖尿病組胃潰瘍檢出率高于合并Hp組，而十二指腸潰瘍兩組間無差別，2型糖尿病患者主要的發病機制是胰島素抵抗和胰島細胞破壞，動物實驗發現胰島素具有減輕大鼠胃泌素刺激的酸的輸出能力，胰島功能差時可出現胃酸分泌增加，導致消化性潰瘍發生率高[6]。但由于糖尿病患者多存在胃輕癱，導致胃排空延遲，十二指腸的侵害程度較低[7]。不過糖尿病患者存在不同程度的胃排空延長，這個原因導致了胃內細菌，尤其是幽門螺旋桿菌的過度繁殖，如果糖尿病患者合并Hp感染，致使機體出現胃泌素及生長抑制的分泌異常，還導致機體出現胃腸黏膜局部炎癥病變，增加胃酸分泌的含量，從而對機體正常的腸道黏膜屏障進行破壞，可能導致機體出現十二直腸球炎增加。

2型糖尿病合并Hp感染組HbA1c水平高于單純的2型糖尿病組。Hsieh 等[8]研究發現在2型糖尿病中Hp感染患者糖化血紅蛋白水平高于未感染HP患者，而且Hp感染患者的穩態模型胰島素分泌指數（HOMA-β）明顯降低，胰島素水平也顯著下降， 提示其胰島β細胞功能下降。另外長期高血糖導致患者體液免疫與細胞免疫受損，容易發生各種急慢性感染，可能增加了Hp感染幾率。

綜上所述，2型糖尿病與Hp感染關系密切，且合并Hp感染的2型糖尿病患者血糖控制差，更易發生胃腸道病變，且病變程度較重。因此2型糖尿病合并Hp感染患者應及早行內鏡檢查，并行根除Hp治療。對胃腸道疾病做到早發現，早治療，改善預后，提高2型糖尿病患者生活質量。

[參考文獻]

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[7]? 劉仲棟， 李麗艷. 2型糖尿病合并消化性潰瘍的臨床特征[J].世界華人消化雜志， 2015， 23（10）：1690-1694.

[8]? Hsieh MC Wang SS，Hsieh YT，et al. Helicobacter pylori infection associated with high HbA1c and type 2 diabetes[J].Eur J Clin Invest，2013，43（9）：949-956.