唐海燕 劉冰梅 高銳
【摘要】目的 分析依帕司他與甲鈷胺聯合治療糖尿病末梢神經病變的臨床療效。方法 選取我院2017年3月~2018年3月收治的糖尿病末梢神經病變患者40例,采用抽簽法的分組形式將其平均分為兩組,即觀察組與對照組,每組各20例。對照組給予依帕司他治療。觀察組患者在對照組治療方案基礎上給予甲鈷胺治療,均治療3個月,比較兩組患者治療前后神經傳導速度變化。結果 兩組在治療之前,正中、腓總、脛相關感覺神經的傳導以及運動神經的相關傳導速度之間對比,未見統計學差異,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后上述神經傳導速度與治療前相比均明顯提高,差異有統計學意義(P<0.05),但是,觀察組的相關神經傳導速度比對照組高,數據之間的對比存在統計學差異,差異有統計學意義(P<0.05)。結論 依帕司他聯合甲鈷胺在糖尿病末梢神經病變治療的過程中,有助于提升神經傳導速度,具有較高的推廣優勢。
【關鍵詞】依帕司他;甲鈷胺;糖尿病末梢神經病變
【中圖分類號】R587.1 【文獻標識碼】A 【文章編號】ISSN.2095-6681.2019.9..02
目前在臨床診療的過程中,糖尿病屬于常見的高血糖代謝病癥,而高血糖是因為胰島素存在分泌方面的缺陷,亦或是生物作用受到損害所引發,在長期高血糖的情況下,會使得眼部、心臟亦或是血管受到損害,出現功能障礙的現象。末梢神經病變是臨床上常見的糖尿病慢性并發癥之一,在發病之后癥狀多表現為手腳麻木,疼痛感較高,有著襪套的感覺,嚴重的甚至會出現間歇性跛行,甚至皮膚漸進性壞死,對患者的日常生活造成嚴重影響[1]。針對于此,下文分析我院收治的糖尿病末梢神經病變患者40例,評價依帕司他藥物與相關的甲鈷胺藥物聯合的應用價值。現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2017年3月~2018年3月我院收治的糖尿病末梢神經病變的患者中,選入40例作為此次研究對象,所有患者均符合《中國2型糖尿病防治指南(2013年版)》中具體的診斷要求[2]。通過抽簽法的分組形式將其平均劃分成為觀察組以及對照組,每組各20例。年齡48~77歲,平均(64.43±5.52)歲,糖尿病病程5~23年,平均(14.12±5.21)年。糖尿病末梢神經病變病程3個月~4年,平均(1.01±0.42)年。男20(50.0%)例,女20(50.0%)例。對本次研究知情并簽署了參與研究的同意書。
通過SPSS 23.0軟件統計兩組基本資料組間比較;差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 方法
所有患者均給予降糖方案治療,且血糖控制基本穩定,同時嚴格給予低糖飲食。對照組:患者給予依帕司他治療。依帕司他(山東達因海洋生物制藥股份有限公司,國藥準字H20050893,50 mg×10 s)50 mg,日3次,餐前口服。共計3個月。觀察組:患者在對照組治療方案基礎上給予甲鈷胺治療。甲鈷胺(彌可保,衛材(中國)藥業有限公司,國藥準字H20143107,0.5 mg×10 s×2板),
0.5 mg,日3次,口服。共計3個月。
1.2.2 觀察指標
所有患者治療前后給予神經傳導速度檢測,神經選擇正中神經、腓總神經、脛神經的感覺神經傳導和運動神經傳導。比較兩組患者治療前后神經傳導速度變化。
1.3 統計學方法
采用SPSS 23.0統計學軟件處理所有數據,計量資料用均數±標準差的形式表示,并用t值進行檢驗,計數資料采用百分比形式進行x2檢驗表示,當所有研究指標存在明顯差異時,采用P值小于0.05表示。
2 結 果
在治療之前,兩組的正中、腓總、脛等感覺神經以及相關的運動神經傳導速度數據之間的對比未見統計學差異,差異無統計學意義(P>0.05)。在治療以后,上述神經傳導速度與治療前相比均明顯提高,差異有統計學意義(P<0.05),但是,對照組的相關神經傳導速度低于觀察組,數據之間對比存在統計學差異,差異有統計學意義(P<0.05)。
3 討 論
在糖尿病臨床診療的過程中,末梢神經病變屬于較為常見的慢性并發癥,發病的類型很多,發生頻率最高的為遠端對稱類型。一般情況下,在一型糖尿病早期發生率很低,但是,在二型糖尿病最初診斷之后,就可能會發生。與糖尿病的發病時間、血壓指標以及血糖指標等存在直接聯系。在發病之后,小神經纖維會受到一定損傷的現象較為常見。與此同時,末梢神經并發癥,最初從足趾開始產生癥狀,在幾個月亦或是幾年之后會向上部分發展,在病變到達膝蓋部位的時候,會出現上肢方面的癥狀,嚴重的甚至會出現胸悶等異常感覺。癥狀多為手腳麻木感、疼痛感、末端襪套感為主要表現,可有麻木、蟻行、蟲爬、手足冰冷等感覺,嚴重患者難以忍受,夜間不能入眠。該疾病的治療主要是使用改善血液循環、營養神經、糾正代謝紊亂藥物[3]。依帕司藥物,主要就是可逆類型的醛糖還原酶非競爭性抑制劑,在實際應用的過程中,利用對醛糖還原酶抑制起到治療作用。醛糖還原酶在葡萄糖轉化為山梨醇的過程中起到重要作用,而這一過程是導致糖尿病并發癥發生的多元醇代謝中的重要過程,研究已經證實,山梨醇對神經細胞功能具有重要影響,其大量的在神經元內蓄積能夠引起支配感覺運動的外周神經發生病變[4]。因此依帕司他對于糖尿病末梢神經病變具有很好的治療作用。甲鈷胺的成分為內源性維生素B12,與氰鈷胺藥物相較,很容易作用在神經元的細胞器中,更好的參與到相關腦細胞以及脊髓神經元的合成中,以便于促使葉酸的合理使用以及相關核酸的代謝,與此同時,核酸以及相關蛋白質的合成促進作用很高。對于神經元的傳導具有很好的改善作用,因此與依帕司他聯合應用會發生協同作用,進一步改善患者的神經功能[5]。從本次研究來看,兩組患者在治療之前,正中、腓總、脛等感覺神經以及相關的運動神經傳導速度數據之間的對比未見統計學差異,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后上述神經傳導速度與治療前相比均明顯提高,差異有統計學意義(P<0.05),對照組的相關神經傳導速度低于觀察組,數據之間的對比存在統計學差異,差異有統計學意義(P<0.05)說明依帕司他對于改善患者末梢神經傳導功能具有良好效果,與甲鈷胺聯合應用,效果更明顯。
綜上所述,依帕司他與甲鈷胺聯合法,針對糖尿病末梢神經病變進行治療,有助于提升治療效果,促進神經傳導速度的提升,從而明顯改善臨床癥狀。
參考文獻
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本文編輯:趙小龍