主動脈內球囊反搏在急性心肌梗死并發心源性休克搶救中對心功能、不良事件的影響

董玉任 段寶民 王衛民 李擁軍

（河南省開封市中心醫院急診重癥監護室 開封475000）

心源性休克（Cardiogenic Shock，CS）屬于危急重癥，多由心臟功能嚴重衰退，促使心輸出量極速下降，從而引發的急性重癥周圍循環衰竭的綜合征[1]。CS 在急性心肌梗死（AMI）患者中的發病率極高，約為7%～10%，死亡率高達50%以上[2]。本研究旨在探討主動脈內球囊反搏（IABP）在急性心肌梗死并發心源性休克（CS）搶救中的應用效果。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析我院急診科2016 年5月～2018 年7 月收治的86 例AMI 并發CS 患者臨床資料，根據搶救方式差異分為對照組和觀察組各43 例。觀察組男23 例，女20 例；年齡56～84 歲，平均年齡（65.05±5.15）歲；發病時長3～5 h，平均發病時長（4.02±0.52）h。對照組男24 例，女19 例；年齡52～83 歲，平均年齡（65.14±5.01）歲；發病時長2～6 h，平均發病時長（4.11±0.43）h。兩組一般資料比較，差異無統計學意義，P＞0.05，具有可比性。本研究通過我院醫學倫理委員會批準，患者或家屬簽署知情同意書，排除感染或過敏休克、急性腦出血、嚴重感染、主動脈瓣閉合不全、主動脈夾層動脈瘤破裂、其他病致CS 等患者。

1.2 診斷標準 （1）AMI 診斷標準：心肌缺血，心電圖顯示心肌新缺血變化，ST 段變化或左束支傳導滯留，心電圖顯示病理性Q 波，影像檢查顯示心肌無活力或室壁區域異常運動。（2）CS 診斷標準：存在煩躁、少尿、四肢皮膚濕冷等癥狀，收縮壓≤90 mm Hg，舒張壓≤60 mm Hg，心臟Killip 分級為Ⅳ級，尿量≤0.5 ml/（kg·h）。

1.3 治療方法 兩組入院后均予吸氧、補液、血容量擴充、抗血小板聚集等基礎治療。對照組行急診冠脈介入術搶救：右股動脈穿刺，行冠脈造影定位，沿動脈將導絲、導管、球囊置入冠脈狹窄部位，按病況確定擴張時間，直至狹窄動脈消除。觀察組行冠脈介入術與IABP 聯合搶救：右橈動脈行Seldinger穿刺，導絲經皮置入，擴張狹窄冠脈后，置入IABP球囊，連接主動脈球囊反博機，根據不同情況應用心電圖R 波觸發或主動脈壓觸發，體內終止搏動不能超過30 min；持續抗凝治療，常規給予低分子肝素皮下注射，導管腔要定期用肝素鹽水沖洗。最后根據病情行急診或擇期冠脈介入治療，方法同對照組。

1.4 觀察指標 （1）比較兩組治療前后心功能，包括心率、平均動脈壓、左室射血分數、心排血量、每搏輸出量。（2）比較兩組不良心血管事件發生率和死亡率。

1.5 統計學分析 數據處理采用SPSS21.0 統計學軟件，計量資料以表示，行t 檢驗，計數資料用%表示，行χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后心功能比較 治療前，兩組各項心功能指標比較，差異無統計學意義，P＞0.05；治療后，觀察組心率低于對照組，平均動脈壓、左室射血分數、心排血量、每搏輸出量高于對照組，P＜0.05，差異具有統計學意義。見表1。

表1 兩組治療前后心功能比較

表1 兩組治療前后心功能比較

注：與對照組治療后比較，*P＜0.05。

組別 時間 n 心率（次/min) 平均動脈壓（mm Hg） 左室射血分數（%）心排血量（L/min） 每搏輸出量（ml）觀察組 治療前43126.12±5.7870.67±5.1135.78±8.904.50±0.8768.45±0.67治療后4391.21±3.20*86.23±5.02*50.15±1.95*5.50±0.12*78.16±2.25*對照組 治療前43128.23±5.4171.23±8.7636.03±7.894.52±0.6568.90±0.34治療后43106.52±4.4176.25±5.4144.14±0.855.02±0.1171.33±0.95

2.2 兩組不良心血管事件發生率和死亡率比較觀察組不良心血管事件發生率和死亡率明顯低于對照組，P＜0.05，差異具有統計學意義。見表2。

表2 兩組不良心血管事件發生率和死亡率比較[例（%)]

3 討論

AMI 合并CS 指的是短時間內心臟的心排血量極速下降，致使各器官缺乏灌注而阻礙全身微循環，引起血氧不足、代謝障礙、臟器損傷等一系列臨床綜合征，是造成AMI 患者病死的主因之一[2]。CS 屬于心功能衰竭的嚴重表現，因心臟排血功能減退，無法保證心輸出量的最低限度而降低血壓，臟器、組織灌注不足，從而引起全身微循環障礙，誘發各種缺氧、缺血、代謝障礙等損害特征的病理生理癥狀[3]。AMI患者由于心肌大面積壞死（壞死面積＞40%），LVEF顯著下降，心輸出量減少，組織灌注不足，血壓呈持續性下降趨勢，從而易引起CS[4]。

我院為提高AMI 并發CS 患者的搶救效果，在冠脈介入術基礎上聯合IABP 進行搶救，結果顯示：觀察組治療后心率、平均動脈壓、左室射血分數、心排血量、每搏輸出量均明顯高于對照組（P＜0.05）。這與郭林[5]研究結果相似，提示在冠脈介入術基礎上性IABP 聯合搶救AMI 合并CS 的效果顯著，能有效改善心功能。主動脈內球囊反搏泵是歷史最久的左心室輔助裝置，已被廣泛接受。其原理為：通過股動脈在左鎖骨下動脈以遠1～2 cm 的降主動脈處放置一個體積約40 ml 的長球囊，主動脈瓣關閉后，球囊被觸發膨脹，導致主動脈舒張壓增高，使心輸出量和舒張期冠脈的灌注增加，在收縮期前球囊被抽癟，使左室的后負荷降低，心臟做功降低，心肌耗氧量降低[6～7]。IABP 主要是通過恢復主動脈血管血流量的原理來糾正循環，達到治療目的。在鎖骨下動脈、腎動脈兩者間的主動脈內放置一根連接氣囊的導管，導管另一端則連接IABP 氣泵，在機器運作時，反搏確保與心臟搏動一致[8～9]。一旦主動脈閉合或心室舒張，球囊則迅速充氣，血流開始逆流，冠脈在此階段為舒張狀態，故血壓升高，血流在動脈中的灌注量亦升高，促使心臟等器官組織的氧供量增多[10～11]。當處于等容收縮期，主動脈瓣打開，球囊則快速回縮，主動脈中壓力開始降低，心臟自身負荷亦隨之減少，心肌耗氧量減少[12]。因此，通過IABP 輔助冠脈介入術，能進一步糾正冠脈血流灌注，有利于外周循環改善，減少左室負荷，使得主動脈舒張期血容量減少，從而提高心肌氧供量，增強心肌收縮，糾正心源性休克。同時本研究結果顯示，觀察組不良心血管事件發生率和死亡率明顯低于對照組（P＜0.05）。進一步說明了IABP 聯合冠脈介入搶救AMI 合并CS 的效果顯著，能顯著降低死亡率，并減少不良心血管事件發生率。綜上所述，在冠脈介入術搶救基礎上，對AMI 并發CS 患者進行主IABP 搶救，值得臨床推廣。