李 冉
(焦作職工醫(yī)學(xué)院生理藥理教研組,河南 焦作 454000)
慢性淺表性胃炎在臨床上屬于常見(jiàn)的慢性胃炎類(lèi)型,因疾病有著較復(fù)雜的發(fā)病機(jī)制,因此臨床上治療多為患者采用抑酸、抗螺旋桿菌、促進(jìn)胃動(dòng)力增加等手段進(jìn)行,上述手段雖有一定療效,但遠(yuǎn)期療效不盡人意[1]。隨著研究的深入,諸多研究與實(shí)驗(yàn)均證實(shí)為患者使用替普瑞酮及雷貝拉唑治療效果顯著,前者可促進(jìn)患者胃黏膜上皮細(xì)胞形成,加速磷脂及分子糖蛋白的分泌;后者則能夠促進(jìn)黏膜循環(huán)改善,使得機(jī)體炎癥明顯減輕[2]。為進(jìn)一步幫助慢性淺表性胃炎患者臨床癥狀得到更好更快的緩解,提升其遠(yuǎn)期治療效果,本研究對(duì)焦煤中央醫(yī)院近兩年收治的60例慢性前表性胃炎患者給予雷貝拉唑聯(lián)合替普瑞酮治療,旨在觀察聯(lián)合用藥對(duì)慢性淺表性胃炎患者胃黏膜修復(fù)及EGFR表達(dá)的影響。報(bào)道如下。
1.1 一般資料:選取2014年6月至2016年6月焦煤中央醫(yī)院診治的120例慢性淺表性胃炎患者作為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn):①患經(jīng)胃鏡檢查確診;②年齡>18歲。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并嚴(yán)重心、肝、腎等臟器功能不全者;②入組前2周使用過(guò)抗生素、抑酸劑及鉍劑治療者。根據(jù)隨機(jī)數(shù)表法將其分為對(duì)照組和觀察組,各60例。對(duì)照組男31例,女29例;年齡20~65歲,平均(44.15±7.51)歲;病程3個(gè)月~10年,平均(5.51±1.27)年。觀察組男30例,女30例;年齡20~64歲,平均(44.21±7.45)歲;病程4個(gè)月~10年,平均(5.59±1.28)年。兩組患者一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。有可比性。
1.2 方法:所有患者入院后均接受幽門(mén)螺旋桿菌檢查,檢查結(jié)果為陽(yáng)性者則給予常規(guī)幽門(mén)螺旋桿菌根除四聯(lián)法進(jìn)行治療,即為患者使用阿莫西林、呋喃唑酮、左氧氟沙星及奧硝唑口服治療。對(duì)照組患者給予替普瑞酮(衛(wèi)材(中國(guó))藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20093656)口服50毫克/次,3次/天;觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合雷貝拉唑(雙鶴藥業(yè)(海南)有限責(zé)任公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20133326)口服20毫克/次,2次/天,1周為1個(gè)療程,兩組患者治療時(shí)間為2周。
1.4 觀察指標(biāo):①胃黏膜修復(fù)效果:患者治療前及治療14 d后均為其取胃黏膜病變組織作為受檢標(biāo)本,通過(guò)胃鏡下可視的病變范圍評(píng)價(jià)患者的胃黏膜炎癥改善情況,總分為3分,分值越低提示患者胃黏膜修復(fù)效果越好。②胃黏膜表皮生長(zhǎng)因子(EGFR):治療前及治療14 d后取患者胃黏膜病理切片標(biāo)本,使用免疫組化法檢測(cè)其EGFR表達(dá)水平。
1.5 療效評(píng)價(jià)。有效:患者治療后各臨床癥狀及體征緩解,胃鏡檢查結(jié)果顯示胃黏膜明顯恢復(fù),且炎癥浸潤(rùn)部分有所緩解;無(wú)效:癥狀及體征未改善或加重,胃黏膜無(wú)改善炎性浸潤(rùn)無(wú)緩解或加重。總有效=顯效+有效;記錄并比較兩組患者藥物治療不良反應(yīng)發(fā)生情況;治療后隨訪1年,比較兩組患者復(fù)發(fā)率。
1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:應(yīng)用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù),計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差s)表示,用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以百分比表示,用χ2檢驗(yàn),P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 胃黏膜修復(fù)效果及EGFR表達(dá):治療后,觀察組胃黏膜修復(fù)效果優(yōu)于對(duì)照組,EGFR表達(dá)較對(duì)照組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組患者治療前后胃黏膜修復(fù)效果及EGFR表達(dá)比較(-

表1 兩組患者治療前后胃黏膜修復(fù)效果及EGFR表達(dá)比較(-
注:與同組間治療前比較,aP<0.05
組別 例數(shù) 胃黏膜修復(fù)效果(分) EGFR表達(dá)(%)治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 60 2.69±0.28 0.88±0.27a 15.36±2.58 25.57±4.34a對(duì)照組 60 2.72±0.28 1.54±0.16a 15.42±2.61 20.15±4.12a t - 0.587 16.289 0.127 7.016 P - >0.05 <0.05 >0.05<0.05
2.2 臨床療效及復(fù)發(fā)率:兩組患者藥物治療期間無(wú)不良反應(yīng)發(fā)生,觀察組治療有效占比較對(duì)照組高,治療后1年復(fù)發(fā)情況較對(duì)照組少,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
慢性淺表性是指胃黏膜發(fā)生的表淺性炎癥,患者發(fā)病后多伴腹痛、上腹部不適、噯氣、反酸等癥狀,疾病的主要發(fā)病機(jī)制尚不明確,多認(rèn)為可能與物理化學(xué)刺激、幽門(mén)螺旋桿菌、十二指腸液反流、自身免疫失衡、精神因素、維生素缺乏、黏膜營(yíng)養(yǎng)因子等諸多因素有關(guān),目前針對(duì)疾病的治療以生活方式干預(yù)、抑制胃酸根治幽門(mén)螺旋桿菌、保護(hù)胃黏膜、促胃動(dòng)力增加等為主,但效果均不理想[3-4]。

表2 兩組患者臨床療效和復(fù)發(fā)率比較[n(%)]
因幽門(mén)螺旋桿菌是慢性胃炎常見(jiàn)且重要的發(fā)病原因,因此臨床上多認(rèn)為幫助患者根治幽門(mén)螺旋桿菌是治療胃炎的基礎(chǔ),幽門(mén)螺旋桿菌的清除可加速胃黏膜淺表急性炎癥快速消退,然而在給予患者抗幽門(mén)螺旋桿菌的同時(shí)及時(shí)對(duì)患者的胃黏膜進(jìn)行修復(fù),保證胃黏膜保護(hù)屏障得以重建,是從根本上將局部炎癥有效抑制的關(guān)鍵[5]。考慮到替普瑞酮及雷貝拉唑均是臨床上常用的慢性胃炎治療用藥,本研究對(duì)觀察組60例慢性淺表性胃炎患者給予替普瑞酮聯(lián)合雷貝拉唑治療,而對(duì)照組則單純使用替普瑞酮治療,治療2周后結(jié)果顯示觀察組胃黏膜修復(fù)效果優(yōu)于對(duì)照組,EGFR表達(dá)高于對(duì)照組。提示慢性淺表性胃炎患者使用雷貝拉唑聯(lián)合替普瑞酮治療對(duì)患者胃黏膜修復(fù)及EGFR表達(dá)影響好。胃黏膜EGFR水平表達(dá)是對(duì)潰瘍愈合情況進(jìn)行評(píng)估的重要指標(biāo),該指標(biāo)水平表達(dá)升高能夠促進(jìn)胃黏膜腺體結(jié)構(gòu)及組織的修復(fù)與重建[6]。此外在臨床治療效果方面本研究結(jié)果顯示觀察組有效占比較對(duì)照組高,遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)率低于對(duì)照組,且兩組患者藥物使用過(guò)程中均未發(fā)生不良反應(yīng),說(shuō)明慢性淺表性胃炎患者接受藥物聯(lián)合治療安全性及遠(yuǎn)期有效性均理想。這是因?yàn)槔棕惱驅(qū)儆谛乱淮|(zhì)子泵抑制,藥物能夠在胃壁細(xì)胞表面附著,經(jīng)抑制H+/K+-ATP酶起到對(duì)胃酸分泌的抑制作用,繼而減少胃酸腐蝕胃黏膜,發(fā)揮極佳的胃黏膜保護(hù)功效,促進(jìn)胃黏膜保護(hù)屏障功能增強(qiáng)[7]。而替普瑞酮?jiǎng)t是一類(lèi)萜類(lèi)物質(zhì),藥物具有廣譜抗?jié)冎Ъ皹O佳的組織修復(fù)功能,可經(jīng)對(duì)胃黏膜微粒體糖脂質(zhì)中間體生物合成的促進(jìn)作用,使得高分子糖蛋白合成加速,而高分子糖蛋白則是一種極為關(guān)鍵的胃黏膜修復(fù)因子,從而促進(jìn)胃黏膜修復(fù),保證臨床治療效果提升[8]。
綜上所述,慢性淺表性胃炎患者給予雷貝拉唑聯(lián)合替普瑞酮治療效果確切,患者胃黏膜修復(fù)效果理想,EGFR表達(dá)提升,遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)率低,且治療期間無(wú)不良反應(yīng)發(fā)生,聯(lián)合用藥安全可靠。