黃晶,楊龍,劉啟方,田龍海,田水,蔣智,田野,鄭亞西
62 歲女性,反復心悸3 年余,加重3 d。靜息心電圖(圖1A)未見預激波,發作心電圖可見RP'間期約90 ms(圖1B),考慮房室旁道可能性大。余輔助檢查未見明顯異常。
心內電生理檢查及射頻消融術治療:術中右心室S1S1 450 ms 刺激(圖2A)以及心動過速發作時(圖2B)冠狀靜脈竇(CS)心房波(A 波)逆傳呈偏心性,其中CS 遠端(CS1-2)可見心室波(V 波)與逆行A 波融合,診斷左側游離壁旁道并房室折返性心動過速明確。因患者近期有行雙側股骨頭置換計劃,故未行股動脈穿刺。經房間隔途徑行消融治療。于CS1-2 標測到最早逆傳心房激動位點。于該部位消融過程中VA 間距延長,但心動過速未終止(圖2C)。鞏固消融后,再次心室起搏誘發心動過速,CS 電極逆傳心房激動順序改變,逆傳A 波最早位于CS 近端(CS9-10,圖2D);且心動過速周長未變,考慮是否旁道彌散、存在右側旁道或原旁道還存在分支。右心室S1S1 450 ms 起搏可拖帶心動過速(圖3A),排除房性心動過速。心動過速時His 逆傳A波與CS9-10 相當(圖3B)。調整消融電極由CS1-2以遠逐步靠近CS1-2 方向可見VA 逐步融合,逆轉A波最為領先,并可記錄到明顯落后的心房遠場電位,進一步向CS2-3 之間標測VA 顯著分離,A 波明顯落后于各CS 電極A 波;以上電生理現象提示左側游離壁處仍為逆傳心房最早激動點,發生了二尖瓣峽部阻滯(圖3B~3D,圖4)。于VA 融合位點消融3 s 后心動過速終止,鞏固消融120 s 后觀察30 min,靜滴異丙腎上腺素反復右心室S1S1 刺激提示室房分離,S1S2 刺激可見室房遞減傳導,達消融終點。
隨訪:術后未予抗心律失常藥,隨訪1 個月無心悸。

圖1 患者靜息心電圖(1A)和發作心電圖(1B,II 導聯可見逆行P’波,RP’間期約90 ms)

圖2 患者術中心內電生理檢查

圖3 患者術中心內電生理檢查

圖4 患者造影及CT 掃描示意圖
依靠心室起搏時CS 電極中VA 關系確定左側隱匿性旁道位置是左側旁道消融過程中常用的方法。消融中出現心房激動順序改變常常提示存在多旁道[1]。但消融過程出現二尖瓣峽部阻滯時同樣表現出心室起搏下心房逆傳順序在相鄰CS 電極間傳導改變的現象,因此常被誤認為多旁道[2-3]。國內回顧性研究發現左側旁道消融二尖瓣峽部阻滯現象的發生率大約2%,且多見于經房間隔途徑消融病例[3]。本例同樣是經房間隔途徑消融。術中常規消融后CS 逆傳A 波由CS1-2 最早激動轉變為CS9-10 最早,該變化常誤診為合并右側或房性心動過速;但心動過速周長無變化、心室起搏成功拖帶,并仍在CS1-2 遠端標測VA 融合且逆傳A 波最早激動點,推測發生了二尖瓣峽部阻滯。行左心耳部位起搏,CS 電極呈向心性傳導,證實二尖瓣峽部阻滯。有研究發現,CS 電極上VA 間期變化及激動順序改變不影響His 束上VA 間期也是二尖瓣峽部阻滯的特點[3]。Bulava 等[2]研究發現,發生峽部阻滯的病例并未發現局部解剖的異常,并認為旁道消融過程中二尖瓣峽部阻滯多與二尖瓣峽部解剖特征有關,較窄的二尖瓣峽部居多,同時可能合并峽部局部瘢痕形成或嚴重纖維化。Yamada 等[4]研究發現,二尖瓣峽部阻滯多為功能性阻滯,類似肺靜脈未完全電隔離,給予腺苷后恢復傳導。定位旁道不準確、斜行旁道等可能是形成峽部阻滯的原因[3]。另外,在旁道近端消融是否可以徹底阻斷CS 內心肌離心性傳導或好發于CS 內心房雙電位患者還需要更多研究證實。